МКБ классифицирует пневмонии по этиологическому принципу (J12–J18.9), но поскольку индикация возбудителя при большинстве пневмоний затруднена, ее сложно использовать на практике.

Ближайшим приближением к этиологической классификации стало выделение внебольничных пневмоний (ВП; community aquired pneumonia, САР), развившихся вне больницы (более 72 ч после выписки из больницы или в первые 72 ч госпитализации). Этот термин, введенный в практику в конце ХХ века, используется все чаще (в PubMed в 1972–1979 гг. упоминается в 35 статьях, в 1980–2020 гг. — в 1390), и не только указывает на место развития заболевания, но и на ограниченный круг возбудителей, в основном колонизирующих органы дыхания, что облегчает выбор эмпирической антибактериальной терапии. Это отличает ВП от аспирационных, внутрибольничных, ИВЛ-ассоциированных пневмоний, от пневмоний у лиц с иммунодефицитом, а также пневмоний, вызываемых возбудителями многих инфекционных заболеваниий (чума, корь, ветряная оспа и др.).

ВП может быть одно- или двусторонней, очаговой, сегментарной,долевой, очагово-сливной. Это отличает их от интерстициальных, в основном вирусных, пневмоний.

По тяжести ВП делят на неосложненные и осложненные. При адекватном лечении неосложненные ВП разрешаются за 2–4 недели, осложненные — за 1–2 месяца. Затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики процесса (обычно сегментарного) в течение 1,5–6 месяцев.

Тяжелые пневмонии, в том числе осложненные (плевритом, деструкцией, пневмо- и пиопневмотораксом), требуют больше времени до выздоровления. Редко пневмония осложняется синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), гемолитикоуремическим синдромом (ГУС), инфекционно-токсическим шоком, требующими неотложной помощи. Утяжеляет пневмонию и развитие выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Эпидемиология внебольничных пневмоний

Заболеваемость. Показатель, который регистрируется в России с 2011 г., изменяется по годам в широких пределах (на 100 000 соответствующего возраста): для детей 0–17 лет — от 534,3 в 2011 г. до 932,5 в 2018 г. (для детей 0–14 лет соответственно 607,4 и 976,6). Более точные цифры получены в выборочных исследованиях: по данным госпитализации в России, заболеваемость ВП составляет 5,3 на 1000 детей 6 месяцев — 5 лет 101. В развитых странах цифры находится в пределах 1,5–3 на 1000 детей 0–15 лет и 3,4–6,8 среди детей 0–5 лет ¹⁹³, ]194].

В США при использовании расширенных критериев пневмонии показатели заболеваемости (на 1000) на порядок выше (74–92 у детей <2 лет и 35–52 у детей 3–6 лет) 195, тогда как заболеваемость «рентгеноположительными пневмониями» сходна с европейской (4,3 на 1000 детей 0–5 лет) ¹⁹⁶.

Максимум заболеваемости падает на возраст 1–3 лет: по тщательным наблюдениям в Кузбассе, уровень заболеваемости находится в пределах 600–800, превышая в отдельные годы 1200 на 100 000 197. Мнение о более высокой заболеваемости ВП детей 0–1 года не подтверждается этими и другими наблюдениями; она обычно имеет порядок 1,0, редко выше 2,0 на 1000; более высокие уровни заболеваемости получают при включении пневмоний у новорожденных, а также у детей с врожденными дефектами, РС-вирусным бронхиолитом.

Важным фактором риска ВП являются ОРВИ и грипп, в течение которых у носителей возрастает плотность популяции пневмококка и бескапсульного гемофилюса, как и риск попадания их в легкие ввиду нарушения мукоцилиарного клиренса (подробнее см. ниже). Другие важные факторы риска: на первом году жизни — привычная аспирация пищи, нейромышечная патология, иммунодефициты, муковисцидоз, врожденные пороки, в том числе сердца; у детей старше года повышение заболеваемости ВП связано со снижением уровня противопневмококковых антител, полученных трансплацентарно, а также с расширением контактов.

Летальность и смертность. Заболеваемость пневмококковой пневмонией в мире оценивается в 13 млн случаев в год (2228 на 100 000 детей до 5 лет: от 462 в Европе до 339 в Африке), летальность варьирует от менее 1% в развитых странах до 11% в развивающихся. Заболеваемость Haemophilus influenzae b-инфекцией оценивается в 8 млн случаев в год (1304 на 100 000 детей до 5 лет): от пневмонии этой этиологии в 2000 г. умерло 372 000 детей 176. В России в 2014 г. смертность детей от пневмонии составила 3,3 на 100 000; в 2015 г. этот показатель для РФ в целом был 4,5, для Москвы — 1,5, что связывают с внедрением противопневмококковой вакцинации ¹⁹⁸. Смертность от пневмонии детей до 1 года снизилась с 27 в 2014 г. до 14 на 100 000 в 2018 г., в городах — с 22 до 12, в сельской местности — с 42 до 21 соответственно ¹⁹⁹.

Пневмония очень часто выявляется на аутопсии, однако как основная и единственная причина смерти выступает всего у 5–20% детей 0–1 года, еще реже — в старших возрастах. В ≥50% случаев пневмония — конкурирующая причина смерти (при сепсисе; пороках сердца, ЦНС, и др.), в остальных случаях она является сопутствующей, не играющей роли в танатогенезе. Летальность при внебольничной пневмонии не превышает доли процента и связана чаще всего с поздним обращением (в том числе из-за чувства ложного благополучия при приеме жаропонижающих) и неадекватным лечением. Гораздо больше (50–75% всех умерших от пневмонии) детей заболели в стационаре: пневмония осложняет внутрибольничные ОРВИ в 5–10% случаев, а их летальность может достигать 10%.

К сожалению, до настоящего времени в ряде регионов случаи внезапной смерти (синдром внезапной смерти детей) на дому кодируют как пневмонические, создавая иллюзию высокого уровня летальности от пневмонии на дому.

Этиология и патогенез внебольничных пневмоний

Этиология. Данные об этиологии пневмонии доказательны только при высеве из стерильных в норме мест (плевральный экссудат, кровь); ПЦР и посевы из зева неинформативны из-за частоты носительства возбудителей ВП. Данные о возбудителях ВП в разных возрастах получают в популяционных исследованиях 200, ²⁰¹, а об осложненных — по данным госпитализации ²⁰².

В популяционных исследованиях (табл. 4.1), которые проводят комплексом методов, в том числе серологических, показано, что в возрасте до 5 лет доминирует пневмококк, старше 5 лет — пневмококк и атипичная флора поровну. Такое же соотношение имело место среди госпитализированных больных в 2008–2015 гг. Однако через 2–3 года после внедрения противопневмококковой вакцинации (2014–2015 гг.) в Москве соотношение типичных и атипичных ВП в стационаре постепенно сдвинулось, что свидетельствует об эффективности вакцинации (табл. 4.2, рис. 4.1).

Таблица 4.1. Бактериальная этиология внебольничных пневмоний, %

Примечание. 1 - Wubbel L., et al. PIDJ. 1999;18:98–104 201;
2 - Heiskanen-Kosma Т., et al, PIDJ. 1998;17 (11):986–991. ²⁰⁰.

Таблица 4.2. Доля пневмоний, вызванных M. pneumoniae, у госпитализированных детей разных возрастов с пневмонией, % (данные ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России)

Рис. 4.1. Соотношение типичных и атипичных пневмоний за 2016–2019 гг.

Этиология пневмоний в разных возрастных группах детей различна, что представлено полуколичественно в табл. 4.3.

Таблица 4.3. Этиология внебольничных пневмоний у детей разного возраста

Дети в возрасте 1–6 месяцев. В этом возрасте типичные пневмонии помимо пневмококка и гемофильной палочки могут вызывать представители кишечной флоры, особенно у детей с дисфагией и привычной аспирацией пищи, а также стафилококки, фактором риска которых является пиодермия. Описаны инфекции Streptococcus agalactiae и Listeria monocytogenes, характерные для новорожденных. Из атипичных возбудителей актуальна Chlamydia trachomatis: приперинатальном заражении она вызывают афебрильную пневмонию. В первом полугодии жизни ВП является нередко манифестацией муковисцидоза, иммунодефицита.

Дети в возрасте 6 месяцев — 5 лет. Основной возбудитель типичной ВП в этом возрасте — пневмококк, хотя его удельный вес под влиянием противопневмококковой вакцинации, начатой в России в 2014 г. (табл. 4.2, рис. 4.1.), уменьшился. В отсутствие массовой вакцинации против H. influenzae типа b она вызывает около 5% всех и 10% осложненных ВП 203. Основной путь проникновения в легкие этих двух возбудителей — аэрогенный, c частицами мокроты из носоглотки, где они обычно вегетируют. Другой путь — гематогенный (при бактериемии), чаще наблюдается при осложненных формах. Атипичные возбудители — в основном M. pneumoniae, ранее редкие в этом возрасте, но значительно участившиеся в последние годы (см. табл. 4.2; рис. 4.1).

Большинство плевритов и/или деструкций у детей старше 6 месяцев в основном вызывают пневмококк, в 10% выявляется H. influenzae типа b, тогда как в первые месяцы жизни — стафилококк 203, ²⁰⁴.

Бескапсульная гемофильная палочка H. influenzae нередко высевается из пунктата легких вместе с пневмококком, но ее роль, видимо, невелика. Казуистична роль в этиологии пневмоний Moraxella catarrhalis, часто высеваемой у больных с ВП 205.

Дети старше 5 лет и подростки. Типичные ВП составляют около половины случаев и почти в 100% вызываются пневмококками. Редкий типичный возбудитель БГСА проникает в легкое лимфогенно, обычно из нёбных миндалин при остром тонзиллите. Более половины ВП вызывает M. pneumoniae, удельный вес которой в последние годы нарастает. Хламидии (Chlamydophila pneumoniae) вызывают вспышки ВП в коллективах (студенты, новобранцы); спорадические случаи редки. Носительство этих внутриклеточных возбудителей распространено широко, поражение легких происходит аэрогенно. Редко встречаются ВП, вызванные легионеллами, аэрогенное заражение которыми происходит при росте возбудителя в системе кондиционирования воздуха (например, в аэропортах). Грибковые, цитомегаловирусные (ЦМВ) и пневмоцистные пневмонии возникают практически только у детей с иммунными дефектами.

Лекарственная чувствительность (табл. 4.4) основных возбудителей ВП освещена в Главе 1.

Таблица 4.4. Лекарственная чувствительность возбудителей внебольничной пневмонии в России в наше время

Примечание. Чувствительность: ++++ — >90% штаммов, +++ — >80%, + — <50%. Используют препараты, к которым чувствительны >80% штаммов.

Эти же препараты сохранили активность в отношении гемолитического стрептококка и гемофильной палочки. Выявленный в исследовании SOAR 33 довольно высокий уровень (19%) сниженной чувствительности изолятов H. influenzae к амоксициллину оправдывает более широкое применение амоксициллина/клавуланата у детей первых 5 лет жизни, не привитых против H. influenzae типа b; этот же антибиотик активен в отношении флоры, вызывающей пневмонии у детей первых месяцев жизни.

Микоплазмы и хламидии резистентны ко всем β-лактамным антибиотикам, но чувствительны к макролидам (в большей степени к 16-членным джоза- и медикамицину), что делает их препаратами выбора при атипичных пневмониях.

Как пневмококки, так и атипичные возбудители, чувствительны к фторхинолонам — левофлоксацину и моксифлоксацину, применение которых разрешено с возраста 12 лет.

Роль вирусов в развитии ВП. Вирусы часто (45–80%) выделяются из носоглотки как у детей с пневмонией, в том числе вместе с бактериальной флорой, так у здоровых детей 206, ²⁰⁷. Само по себе выделение вируса (даже в виде моноинфекции) из носоглотки не доказывает его роль в качестве возбудителя пневмонии: вирусы обычно выступают как факторы, способствующие инфицированию легких бактериальной флорой. О такой ассоциации может говорить более частое выделение вируса у больных ВП, чем у здоровых детей. Это наблюдается в отношении вирусов гриппа, метапневмо- и РС-вируса: они выделяются в 10 раз чаще, чем у здоровых (ОР >10). Рино-, энтеро- и парагриппозные вирусы выявляются при ВП столь же часто, как и у здоровых (отсутствие ассоциации), тогда как с бока- и коронавирусами («старыми») ассоциация отрицательная ²⁰⁸.

Респираторные вирусы чаще предшествуют пневмонии у детей первых лет жизни; с возрастом их триггерная роль снижается 203. Клиническая картина бактериальной пневмонии мало зависит от наличия ОРВИ, если не считать катарального синдрома и гриппозной интоксикации. Это делает малообоснованным термин «вирусно-бактериальная пневмония», хотя, естественно, следует отмечать признаки вирусной коинфекции при их наличии.

Поражения легочной паренхимы наблюдаются часто при SARS-CoV-2-инфекции, реже при гриппе и еще реже при РС- и энтеровирусных инфекциях. У лиц с иммунными дефектами или иммуносупрессией пневмонию могут вызвать герпесвирусы (особенно ЦМВ; см. Главу 5, раздел 5.3.4). В отличие от бактериальных возбудителей вирусы поражают преимущественно интерстиций легкого, что вызывает иную клиническую и рентгенологическую симптоматику (см. Главу 4, раздел 4.3).

Патогенетической особенностью бактериальных пневмоний, в том числе внебольничных, является поражение альвеолярной ткани с заполнением просветов альвеол богатым полинуклеарами экссудатом 207. Пневмококки, не имеющие токсина, повреждают стенки альвеол выделяемыми ими протеолитическими ферментами. Стафилококки и гемолитический стрептококк выделяют токсины, H. influenzae типа b — липоолигосахариды, повреждающие ткани. Эти возбудители способны вызывать деструктивные формы пневмонии с формированием воздушных булл и абсцессов.

Повреждение тканей легкого при микоплазмозе связано с иммунными реакциями. Моно- и полинуклеары, которые являются основной массой воспалительного экссудата, в том числе в перибронхиальных и периваскулярных инфильтратах, продуцируют антитела, комплемент, лимфокины. Вместе с биологически активными веществами, высвобождаемыми при разрушении микоплазм макрофагами, они индуцируют развитие местной воспалительной реакции, которую гистологически можно отнести к иммунным реакциям, протекающим по типу гиперчувствительности замедленного типа 209.

Наличие воспалительного инфильтрата приводит к заметному нарушению оксигенации крови лишь при очень большом объеме, так что в большинстве случаев ВП гипоксия выражена нерезко. Но повышение ригидности легкого даже при небольшом объеме инфильтрата требует усиления работы дыхания, что клинически проявляется втяжениями подреберий и межреберий на вдохе, напряжением крыльев носа.

Диагностика внебольничных пневмоний

Клиническая диагностика внебольничных пневмоний

Диагностировать пневмонию непросто: из числа направляемых на госпитализацию детей с диагнозом ВП он подтверждается лишь у каждого десятого — так же часто, как у детей, направляемых с диагнозом ОРВИ или бронхита 203. Причина такой гипер- и гиподиагностики — малая информативность физикальных симптомов пневмонии, к тому же наиболее частые ее признаки — кашель и фебрильная лихорадка, обычные для ОРВИ ²⁰⁷. ВОЗ ³ указывает на одышку как важный симптом ВП (тахипноэ ≥60 дыханий в 1 минуту для детей 0–2 месяцев, ≥50 — для детей 2–12 месяцев и ≥40 — в 1–3 года), но и этот признак чаще наблюдается при обструктивных формах бронхита.

Признаком, характерным для ВП, как типичной, так и атипичной, является стойкость температуры выше 38,0°С более 3 дней, тогда как при ОРВИ такая температура бывает редко: у 18% больных, в основном с гриппом, адено-, энтеровирусной инфекцией 1. Этот признак позволяет считать 3-дневный фебрилитет у кашляющего ребенка поводом для исключения пневмонии, несоблюдение этого правила ведет к грубым ошибкам (см. Наблюдения 4.2, 4.4, 4.5).

Типичная пневмония. Кряхтящее дыхание и втяжения подреберий на вдохе, гипоксемия (центральный цианоз, SaO₂ ≤92%) характерны для тяжелых пневмоний 3, но отсутствуют при большинстве ВП ¹⁷⁶, ²⁰².

Перкуссия и аускультация — специфичные, но малочувствительные методы, что служит частой причиной гиподиагностики. Укорочение перкуторного звука даже при долевых процессах выявляется лишь в 75% случаев, локальное ослабленное или бронхиальное дыхание — в 53%, мелкопузырчатые хрипы — всего в 39%. Хотя бы один из этих трех симптомов выявляется лишь у 70% больных, у остальных пневмонии протекают как «немые» 202, ²⁰⁷ (см. Наблюдения 4.3, 4.6). Даже дети 0–5 лет с лихорадкой, лейкоцитозом выше 20×10⁹/л и альвеолярным инфильтратом на снимке в 26% случаев не имели физикальных признаков пневмонии ¹⁷⁶.

Гипердиагностика пневмонии связана с неверной трактовкой рассеянных хрипов, а также обструктивного синдрома, который при типичной пневмонии практически никогда не возникает, что позволяет надежно исключать ее у детей со свистящим дыханием (wheezing) и другими признаками бронхиальной обструкции 3, ¹⁷⁶, ²⁰².

С учетом этих трудностей эксперты ВОЗ в основу диагностики пневмонии предложили включить общие нарушения, в частности угрожающие жизни признаки (цианоз, дегидратация, нарушения сознания), которые характерны для тяжелых пневмоний. Другие общие признаки тяжести, позволяющие отличить бактериальную инфекцию от вирусной, представлены на рис. 4.2. (см. Наблюдения 4.1–4.7).

Рис. 4.2. Частота тяжелых симптомов при типичной пневмонии и острой респираторной вирусной инфекции 210.

Часто используемый термин «признаки интоксикации» менее специфичен, т. к. обычно описывает нарушения, вызванные собственно лихорадкой у больных как с вирусной, так и бактериальной инфекцией.

Атипичные пневмонии. Для вызванной микоплазмой ВП также характерны стойкая лихорадка, но в отсутствие токсикоза: общее состояние больных страдает незначительно, мало нарушая повседневный режим, что нередко служит причиной позднего обращения (на 6–9-й день фебрилитета). Характерны конъюнктивит без выпота и обилие разнокалиберных влажных хрипов, что резко отличает атипичную ВП от типичной. Хрипы обычно асимметричны — больше на стороне поражения; иногда выявляются признаки обструкции (табл. 4.5). Нередки семейные, школьные кластеры 211 (см. Наблюдения 4.24–4.26).

Таблица 4.5. Симптомы типичных пневмоний и пневмоний, вызванных микоплазмой

Для редких спорадических случаев ВП, вызванных C. pneumoniaе, характерно постепенное начало с картиной фарингита и бронхита, иногда с обструктивным синдромом на фоне стойкого фебрилитета и общих нарушений 212 (см. Наблюдение 4.27). От вирусного бронхита атипичные пневмонии отличает стойкость фебрилитета ²¹³.

Вызванные Legionella spp. пневмонии протекают с выраженной лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, диареей, иногда с синдромом полиорганной недостаточности.

Представленный на рис. 4.3 алгоритм многократно апробирован как в стационаре, так и в амбулаторных условиях, его специфичность 96%, чувствительность 95%.

Рис. 4.3. Алгоритм клинической диагностики внебольничной пневмонии.

Лабораторная диагностика внебольничных пневмоний

Маркеры воспаления (табл. 4.6). Значение гемограммы для дифференциальной диагностики ОРЗ, вопреки бытующему мнению, ограничено. Лейкоцитоз <15×10⁹/л, нейтрофилез <10×10⁹/л и число палочкоядерных форм <1,5×10⁹/л, особенно в начале болезни, наблюдаются в дебюте типичной пневмонии в 41% случаев, атипичной — в 96%, что не отличает их надежно от ОРВИ. Исключить вирусное ОРЗ и бронхиты позволяют лишь более высокие уровни этих показателей.

Таблица 4.6. Уровни маркеров воспаления при типичной и атипичной ВП 2

При пневмококковой ВП лейкоцитоз может достигать 25–30×10⁹/л с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом выше указанных границ. Для пневмоний, вызванных H. influenzae b, число лейкоцитов и СОЭ, нормальные в начале болезни, повышаются на 2–3-й неделе лечения (см. Наблюдения 4.16–4.18).

Уровни СРБ >30 мг/л нередки при атипичной ВП (см. Наблюдения 4.25; 4.26), что отличает их от ОРВИ; при типичной ВП они могут достигать 100–200 мг/л и выше. Концентрации ПКТ в пределах 0,5–1,5 нг/мл нередки при ОРВИ и атипичной пневмонии, о типичной пневмонии говорит уровень ПКТ >2 нг/л. При C. trachomatis-пневмонии иногда бывает лейкоцитоз 30–40×10⁹/л, часто с эозинофилией 59 (см. Наблюдение 4.29).

Учет маркеров воспаления облегчает дифференциальную диагностику ВП — прежде всего типичных, представляющих реальную угрозу жизни детей.

Этиологическая диагностика при типичных ВП возможна практически только при исследовании крови и плеврального экссудата. Посевы материала из зева и носа, выявление методами ИФА и ПЦР антигенов бактерий и вирусов могут быть неинформативны из-за высокой частоты носительства 207 и в практической деятельности не рекомендуются. Исключение составляют экспресс-тесты на грипп и стрептококк при наличии подозрительных симптомов.

Получившие широкое распространение методы идентификации атипичных возбудителей с помощью ПЦР и серологического исследования антител также имеют серьезные ограничения. Поиск антигенов микоплазмы и хламидий методом ПЦР часто дает ложноположительный ответ за счет носителей, доля которых в детской популяции может превышать 20% 131. IgM-антитела появляются обычно лишь со 2–3-й недели (IgG еще позже), что может дать в дебюте пневмонии ложноотрицательный результат ²¹⁴, а длительное их персистирование — ложноположительный (см. Наблюдение 4.27). Достоверным серологическим тестом для диагноза атипичной ВП является лишь нарастание титров антител в парных сыворотках (интервал 3–4 недели).

Клинико-гематологические симптомы атипичных пневмоний, отсутствие эффекта от предыдущего лечения β-лактамными препаратами, как правило, достаточны хотя бы для их предположительного диагноза. При этом отсутствие IgM-антител на 1-й и в начале 2-й недели болезни не противоречит диагнозу, а наличие IgG-антител ставит его под сомнение. При неясной картине назначают амоксициллин (дозы см. ниже), переходя при отсутствии эффекта через 1–2 дня на макролид (диагноз атипичной пневмонии ex juvantibus).

Показатели водно-солевого гомеостаза существенно изменяются при тяжелых пневмониях. Вследствие выброса антидиуретического гормона (АДГ) снижается диурез (на 50% и более), повышается гидрофильность тканей, снижается (нередко до 20–25%) показатель гематокрита, что указывает на компенсаторную задержку воды 202 (рис. 4.4). Это следует учитывать при определении потребности в жидкости. При благоприятном течении секреция АДГ снижается, параллельно повышается диурез и гематокрит, приходя в норму в течение недели. Кислотно-щелочное состояние (КОС) меняется разнонаправленно: гипокапния при тахипноэ сочетается с респираторным алкалозом, гиперкапния — с ацидозом. Респираторный (а часто вместе с метаболическим) ацидоз может быть выраженным, что требует коррекции при уровне ВЕ 10 и ниже ²⁰².

Рис. 4.4. Динамика диуреза, гематокрита и секреции антидиуретического гормона (АДГ) при острой пневмонии 202. Кривая — уровень АДГ. I — дефицит диуреза, %; II — гематокрит Ht%; III —АДГ, ед/л.

Рентгенодиагностика внебольничных пневмоний

Хотя инфильтрат на рентгенограмме и является золотым стандартом диагноза пневмоний, она не должна выполняться каждому кашляющему ребенку. Показанием для рентгенографии является наличие физикальных симптомов пневмонии, стойкой лихорадки (≥3 дней ≥38,0°С), общих признаков тяжести, высоких уровней маркеров.

Рентгенологическая диагностика ВП достоверна только при выявлении инфильтрата, на практике очень высок процент гипердиагностики:

из-за неверной трактовки диффузных изменений на снимке (усиление бронхососудистого рисунка, расширение корней легких, наличие мелких ателектазов или повышения воздушности легочной ткани);

дефектов укладки больного и центрации трубки аппарата при производстве снимка, создающих разницу плотности ткани двух легких;

производства слишком мягкого снимка, не позволяющего оценить состояние ткани легкого за тенью сердца (на хорошем снимке должны быть различимы межпозвоночные промежутки за тенью средостения).

При внешней проверке даже в крупных больницах на снимках детей с диагнозом пневмонии инфильтративные изменения не были выявлены в 73% случаев 101. Дети с «рентгенотрицательной пневмонией», т. е. фактически с бронхитом и бронхиолитом, должны лечиться без антибиотиков ⁷⁵, ²¹⁵.

Если пневмония видна на прямом снимке, то боковой снимок излишен: он необходим при неясной локализации.

При гладком течении пневмонии заключительная рентгенограмма не нужна 207.

Хотя рентгенография не позволяет говорить об этиологии пневмонии, в большинстве случаев она помогает отличить типичную форму от атипичной.

Для типичной пневмонии характерно уплотнение легочной ткани (consolidation) — альвеолярный инфильтрат, на фоне которого не различимы не только бронхососудистый рисунок, но часто и контуры сердца и диафрагмы, иногда с «воздушной» бронхограммой» 216. Границы по междолевым щелям (а часто и между сегментами) обычно четкие. Объем таких инфильтратов, как правило, ≥1 сегмента и они часто имеют их конфигурацию (см. Наблюдения 4.1–4.22).

При микоплазменных пневмониях на снимках, напротив, преобладают негомогенные, неплотные инфильтраты с нечетким границами, более в зонах, прилежащих к междолевой плевре. Нередко при типичной клинике микоплазмоза инфильтрат не виден; в этих случаях уместно говорить о микоплазменном бронхите или о респираторном микоплазмозе 211. При вызванной микоплазмой пневмонии распространена картина междолевого плеврита с прилежащим к плевре инфильтратом и небольшим выпотом, что не отражается на клинической картине (см. Наблюдение 4.26).

При пневмонии, вызванной C. pneumoniaе, выявляются несколько инфильтратов размером от 0,5 до 4–6 см с двух сторон (см. Наблюдение 4.30). Их описывают как «ни на что другое не похожую картину» 212. Пневмония C. trachomatous дает картину мелкоочаговой диссеминации, напоминающую таковую при милиарном туберкулезе ⁵⁹.

Компьютерная томография рутинно при ВП не используется, поскольку ее данные при 50–100-кратной лучевой нагрузке обычно не прибавляют сведений, полезных для выбора тактики лечения, в том числе при деструктивных пневмониях. Этот метод используют при необходимости дифференциальной диагностики у больных с подозрением на ковид или неясное образование в грудной полости.

Ультразвуковая диагностика. При помощи ультразвуковой диагностики обычно наблюдают динамику плеврита, однако опубликованы работы, демонстрирующие возможности метода в выявлении пневмоний 207, ²¹⁷, ²¹⁸. Внедрение УЗИ в практику идет медленно, вероятно, из-за сепарации этих двух интраскопических служб.

Диагностика нарушений функции внешнего дыхания. Та или иная степень дыхательной недостаточности имеет место у большинства больных пневмонией, наиболее выражена у детей до 3 лет и при более тяжелых формах. В остром периоде пневмонии наиболее удобным методом исследования оксигенации является пульсоксиметр, который должен быть у каждого педиатра. Не менее важно у тяжелых больных исследовать кислотно-основное состояние (КОС), в тяжелых случаях — газы крови. Исследование легочных объемов, проходимости бронхов и диффузионной способности необходимо детям, у которых после разрешения пневмонии сохранились признаки нарушения дыхания 202.

Осложненные внебольничные пневмонии

Основные осложнения внебольничных пневмоний — легочная деструкция и плевриты — на 85–90% имеют пневмококковую этиологию 201, ²⁰², ²⁰³. Для этих пневмоний в инфильтративной фазе характерны плотные инфильтраты с выбухающей границей со здоровыми участками легких, иногда в толще инфильтрата угадываются округлые тени гнойника (сливная пневмония) (см. Наблюдения 4.7, 4.10, 4.12, 4.17).

Опорожнение (очищение) некротического очага обычно происходит через систему бронхов и ведет к формированию воздушных полос тей. Абсцессы при деструктивных пневмониях не содержат капсул, характерных для классических абсцессов легких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх или плевральную полость 99. При длительном сохранении гнойной полости ее стенки уплотняются, формируя абсцесс (чаще при стафилококковой — см. Наблюдения 4.19, 4.20) и гемофильной ВП — см. Наблюдение 4.17), иногда при суперинфекции анаэробами (например, заносимыми в легкие из полости рта при бронхоскопии). Очистившиеся полости — буллы — исчезают в процессе обратного развития процесса (см. Наблюдения 4.7–4.13, 4.17, 4.19) практически с полным восстановлением структуры легочной ткани. При прорыве буллы в полость плевры развивается пневмо- и пиопневмоторакс (обыч -но при позднем, после 5–6-го дня, начале лечения; см. Наблюдение 4.14).

Риск деструкции выше в грудном (10%) и раннем (5%) возрасте, серотипы пневмококка 1; 3; 5; 7F; 14 и 19А вызывают деструкцию и плеврит в 50–70% случаев. В 30% деструкции предшествует массивный или двусторонний инфильтрат, в 70% — плеврит 59, ²⁰².

При деструктивной пневмонии лихорадка не снижается до опорожнения полостей, несмотря на антибиотики, хотя на серии снимков часто можно видеть уменьшение зоны окружающей ее инфильтрации. Характерны симптомы тяжести, высокие уровни маркеров воспаления (лейкоцитоз ≥20×10⁹/л, СРБ 150–300 мг/л, ПКТ ≥10 нг/мл).

Плеврит, сопутствующий пневмонии, обозначают обычно как парапневмонический, что находит отражение в приводимой хирургами классификации 99, где процессы, происходящие в плевре, рассматриваются как стадии парапневмонического плеврита: экссудативная, гнойно-фибринозная и стадия организации фибриноторакса.

Однако исследования, проведенные в НИИ педиатрии РАМН и Новосибирском ГИДУВ, показали существование двух форм плеврита, имеющих разный генез (табл. 4.6) 202, ²⁰⁷, ²¹⁹, ²²⁰. Плеврит, возникающий одновременно с пневмонией (его логично обозначать как синпневмонический, СПП), как правило, гнойный, с высоким полинуклеарным цитозом экссудата (см. Наблюдения 4.7, 4.9, 4.17, 4.1.9). Ему иногда предшествует «сухой плеврит» с болями при дыхании в боку (или в животе при воспалении диафрагмальной плевры, требуя дифференциальной диагностики с аппендицитом). СПП быстро реагирует на своевременно начатое лечение антибиотиком, и в этих случаях не требует пункции. Без адекватного лечения СПП имеет тенденцию к превращению в пиоторакс и эмпиему со спаечным процессом и образованием гнойных полостей, как это указано в хирургической литературе.

Таблица 4.6. Характеристика плевритов 59

От СПП следует отличать плеврит, возникающий после начала лечения пневмонии (обычно деструктивной) (см. Наблюдения 4.6–4.13, 4.18), и его уместно называть метапневмоническим (МПП), поскольку он возникает как на месте СПП, так и, чаще, у больных, не имевших плеврита в первые дни пневмонии. В отличие от СПП, МПП — серозно-фибринозный; другие отличия представлены в табл. 4.6.

В литературе, как отечественной, так и зарубежной, между двумя видами плеврита различий обычно не делают, обозначая серознофибринозный плеврит как «экссудативную стадию парапневмонического плеврита» 99 либо как «простую форму парапневмонического плеврита» (с рН ≥7,2 и глюкозой ≥2,2 ммоль/л), в отличие от «осложненной» (гнойной) формы ²²¹. И та и другая формы соответствует МПП.

Расшифровка патогенеза МПП показала, что он не является стадией микробного воспалительного процесса в легком или плевре, а представляет собой иммунокомплексную реакцию шокового органа на распад возбудителя после начала терапии. МПП начинается с кратковременного падения температуры (на 1–2 дня), что часто сопровождается уменьшением размеров инфильтрата, что говорит об эффективности антимикробной терапии. Затем появляются серозно-фибринозный экссудат в полости плевры и стойкое повышение температуры, длительность которой без противовоспалительной терапии может достигать 15–20 дней.

То, что МПП имеет иной — иммунопатологический — генез, подтверждается рядом фактов. Его развитие сопровождается резким нарастанием концентрации иммунных комплексов в крови и плевральном экссудате с потреблением комплемента; в состав иммунных комплексов входит пневмококковый антиген. Температура, сопровождающая МПП («безмикробная»), достигает 39,5–40,0°С и не снижается после опорожнения полостей деструкции в легком и снижения лейкоцитоза, обычного в начале МПП. Температуру не снижают смена антибиотика, дренирование плевральной полости, извлечение сгустков фибрина при торакоскопии. Нормализации температуры предшествует нарастание СОЭ, часто достигающей 50–60 мм/ч, что также говорит в пользу иммунной патологии. Введение стероидов, напротив, нормализует температуру и СОЭ в течение 1–2 дней.

При МПП из экссудата на костальной плевре откладывается фибрин, образуя на снимке характерную вертикальную границу (см. Наблюдения 4.8, 4.18); фибрин рассасывается в течение месяца, реже дольше.

Лечение внебольничных пневмоний

Эмпирический выбор стартового антибиотика при ВП делается с учетом преобладающего вида флоры и ее резистентности «здесь и сейчас». Приведенные ниже рекомендации полностью соответствуют как российским 207, так и зарубежным ³, ¹⁹⁰, ¹⁹¹, ¹⁹² рекомендациям ВОЗ и профессиональных обществ. Минздравом России утверждены указанные ниже высокие дозы амоксициллина и амоксициллина/клавуланата (до 90 мг/кг в сутки).

Дети 1–6 месяцев:

амоксициллин/клавуланат по 90 мг/кг в сутки в 2–3 инфузии внутривенно; препарат активен в отношении большинства возбудителей ВП в этом возрасте и имеет преимущество перед цефтриаксоном, т. к. подавляет листерии и энтерококки.

Дети старше 6 месяцев с неосложненной ВП:

при типичной ВП — амоксициллин по 50–60 мг/кг в сутки в 2 приема; при риске устойчивости пневмококка* — амоксициллин по 90 мг/кг в сутки в 2–3 приема; при неэффективности амоксициллина в течение 24–48 ч — замена на макролид в возрастной дозе;

* Устойчивость пневмококка вероятна при посещении детских дошкольных учреждений больным или его сибсом, при лечении антибиотиками и/или госпитализации в последние три месяца.

при атипичной ВП — макролид в возрастных дозах; при неэффективности макролида в течение 24–48 ч — замена на амоксициллин в возрастной дозе;

при неясности типа ВП — амоксициллин (дозы — см. выше) с переходом на макролид при отсутствии эффекта в течение 24–48 ч; при невозможности наблюдения за больным назначают одновременно амоксициллин + макролид.

Дети с тяжелой и/или осложненной ВП:

детям до 5 лет — внутривенно амоксициллин/клавуланат по 90 мг/кг в сутки в 2–3 введения или цефтриаксон по 80 мг/кг 1 раз в сутки*;

* Ввиду отсутствия до конца 2022 г. в России массовой вакцинации против инфекции H. influenzae b следует использовать защищенные пенициллины или цефтриаксон.

детям старше 5 лет: внутривенно, внутримышечно пенициллин по 100 тыс. Ед/кг в сутки, ампициллин по 100–150 мг/кг в сутки или цефалоспорины 2–3-го поколения в возрастных дозах.

Оценка эффекта антибактериального лечения. Эффект лечения пневмонии обычно проявляется в течение 24–36 ч падением температуры <38,0°С, появлением аппетита и улучшением состояния больного. При деструктивных пневмониях отсутствие такого эффекта не свидетельствует о неэффективности лечения: он обычно наступает после очищения полости деструкции. Сохранение температуры при МПП также не является признаком неэффективности терапии.

Длительность лечения неосложненной типичной пневмонии — 5 дней 222. Другой подход — лечение продолжать еще 2 дня после падения температуры ниже 38°С.

Длительность лечения атипичной пневмонии у детей до 12 лет — 1 неделя, у подростков — 2 недели. При нарушении сроков лечения (менее 2 недель) у взрослых и подростков описано длительное сохранение диффузионной недостаточности.

Как показано в Главе 1, практика лечения ВП у детей часто не соответствует признанным во всем мире рекомендациям 9 ¹¹ ни по выбору препарата для терапии разных типов пневмоний, ни по дозировкам. Такая ситуация резко снижает эффективность лечения, удлиняет его и сопровождается осложнениями.

Противовирусная терапия. Этиотропная противовирусная терапия рекомендована при гриппах А (в том числе H1N1) и В в первые 24–48 ч болезни. Эффективны ингибиторы нейраминидазы: осельтамивир с возраста 1 года по 4 мг/кг в сутки, 5 дней, или занамивир детям с 5 лет по 2 ингаляции (всего 10 мг) 2 раза в день, 5 дней 223.

Противовирусные препараты с иммунотропным действием, иммуномодуляторы, интерфероногены, а также гомеопатические средства применять не рекомендовано (см. Главу 2).

Другие виды лечения ВП. При быстром наступлении эффекта на фоне приема антибиотиков другие виды терапии следует назначать по строгим показаниям, избегая полипрагмазии.

Жаропонижающие назначают при судорогах или в случае когда больной плохо переносит температуру. Курсовое применение жаропонижающих может затруднять оценку эффекта лечения, порождая чувство ложного благополучия, задерживая назначение эффективной терапии.

Имеющиеся в литературе многочисленные рекомендации по применению при пневмонии «дезинтоксикационных, стимулирующих, общеукрепляющих» и тому подобных средств не имеют доказательств эффективности.

Иммунотерапия. Внутривенные иммуноглобулины ВВИГ и плазма (в том числе антистафилококковая и иная гипериммунная) не влияют на течение пневмонии и могут давать нежелательные реакции. Гемотрансфузии показаны при гемоглобине ниже 30–40 г/л.

Ингаляционная терапия пневмонии не имеет обоснований, эффективность ингаляций β-миметиков, ИГК, эуфиллина не доказана.

Противокашлевые, отхаркивающие, муколитики, в том числе патентованные препараты с растительными средствами, не рекомендуются для рутинного использования у детей с ВП в отсутствие хронической патологии легких 224, ²²⁵.

Назначение пробиотиков и противогрибковых средств излишне, поскольку при правильном выборе антибиотиков практически не приходится наблюдать их серьезных побочных явлений, в том числе кишечного дисбиоза и грибковых инфекций.

Гидратация. У больных ВП, особенно тяжелой формой, задержка воды вследствие выброса антидиуретического гормона снижает потребность в жидкости (см. рис. 4.4). Инфузии даже в объеме расчетной суточной потребности чреваты гипергидратацией, отеком легких и мозга, что нередко выявляется при аутопсии детей с пневмонией, объем и тяжесть изменений при которой сами по себе не могли обусловить летальный исход.

Потребность в жидкости покрывается оральным приемом по желанию: вводят растворы с низким содержанием натрия (Гастролит, Глюкосолан), добавляя до 1/2 объема воду, чай, соки; Регидрон разводят на 2/3. При необходимости (в основном растворы лекарств) в вену водят не более 1/6 расчётного объема — 25–30 мл/кг в сутки 59, ²⁰². Ни развития обезвоживания, ни тем более отека легких и мозга при таком подходе не наблюдается.

При нарушении микроциркуляции вводят коллоидные растворы в дозе до 10 мл/кг в сутки. Коррекция ацидоза проводится при BE –10 и ниже. Введение щелочных растворов без определения кислотно-щелочного состояния допустимо лишь в качестве экстренной меры.

Немедикаментозная терапия. В остром периоде пневмонии физические методы удаления мокроты, такие как электропроцедуры и ультразвук, излишни: они затягивают пребывание в стационаре и чреваты суперинфекцией. ЛФК, дыхательная гимнастика (после выписки) показаны при плевритах.

Терапия тяжелых и осложненных пневмоний

Дыхательная недостаточность выраженной степени развивается при отеке легких, клапанном пиопневмотораксе, массивном экссудативном плеврите, интерстициальных процессах, реже при обширной пневмонии. Обычно достаточно подачи О2, при отсутствии эффекта — ИВЛ.

Отек легких (чаще 2-го типа) обычно развивается при избыточной инфузии кристаллоидов и является одной из ведущих, хотя и редко признаваемых, причин летальности. Основа лечения — немедленное прекращение или резкое ограничение инфузии вместе с мочегонными и мерами по улучшению оксигенации.

Сердечная недостаточность. В экстренных случаях вводят внутривенно Коргликон (по 0,1–0,15 мл 0,06% раствора на год жизни). Дигоксин обычно вводят сразу в поддерживающей дозе (0,007–0,01 мг/кг в сутки). По показаниям дают мочегонные средства.

ДВС-синдром часто сочетается с нарушением микроциркуляции при нарастании токсикоза вследствие неэффективности терапии: назначают гепарин (по 200–300 ЕД/кг в сутки в стадии гиперкоагуляции и по 50–100 ЕД/кг/сут при гипокоагуляции), свежезамороженную плазму, ГКС на 1–3 дня, также проводят коррекцию реологии крови.

Инфекционно-токсический шок требует введения ГКС, вазотонических средств, плазмафереза, борьбы с ДВС-синдромом.

Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения обычно не требуют вмешательств (см. Наблюдения 4.7–4.13), поскольку редко персистируют (обычно при инфицировании анаэробами). И в этом случае эффективно энергичное лечение амоксициллином/клавуланатом, клиндамицином. Напряженные полости дренируют по Мональди либо проводят бронхоскопическую окклюзию приводящего бронха. Антипротеазы (апротинин — Контрикал, Гордокс) могут предупредить деструкцию при раннем (в первые 2–3 дня) применении.

Выявление деструкции не требует смены назначенного согласно рекомендациям антибиотика; после падения температуры следует перейти на оральный антибиотик. Как указано выше, температура купируется обычно после опорожнения некротических полостей, что сопровождается приступом кашля, болями, одышкой (при развитии пневмоторакса). Хотя картина в легком на снимках (а тем более на КТ) выглядит угрожающе (например, бронхоскопия с «декомпрессией» булл), она не требует каких-либо вмешательств; со временем буллы «сдуваются», и структура доли восстанавливается.

Синпневмонический плеврит обычно отвечает на правильно выбранный антибиотик и регрессирует параллельно пневмоническому инфильтрату, не требуя пункции или дренирования (исключение — массивное накопление жидкости, вызывающее нарушение дыхания и сердечной деятельности 59). При позднем начале или неправильно подобранном лечении происходят сгущение гноя, развитие спаек, что требует хирургического вмешательства.

У ряда детей после начала лечения в той же плевральной полости накапливается серозно-фибринозный метапневмонический экссудат, о чем свидетельствуют клинические данные; в сомнительных случаях показана пункция с оценкой характера экссудата.

Метапневмонический плеврит не требует пункции или дренирования, разрешаясь полностью при консервативном лечении. Для купирования метапневмонической лихорадки рекомендуются ГКС 207, ²¹⁹, ²²⁰. Преднизолон per os в дозе 1 мг/кг в сутки в течение 3–4 дней снижает температуру и СОЭ за 1–2 суток, улучшает общее состояние, и это позволяет быстро выписать больных (см. Наблюдения 4.9–4.13). Назначение стероидов до опорожнения полостей деструкции у некоторых родителей вызывает подозрение, что именно стероиды привели к такому развитию. Разъяснение сути этого назначения позволяет назначить ГКС сразу после появления МПП, что облегчает и укорачивает течение процесса (см. Наблюдение 4.11).

Дискуссия в мировой литературе о стероидной терапии пневмоний и плеврита пока не выявила общего мнения. Эффективность раннего назначения дексаметазона у детей с «простым парапневмоническим плевритом» (его характеристики повторяют таковые МПП) показана в рандомизированном исследовании, выполненном в Испании: при гнойном плеврите эффекта от стероидов не получено 226.

Эффективность стероидов при МПП позволяет осуществить щадящий подход к терапии 227, поскольку купирование лихорадки означает окончание процесса и возможность выписки ребенка — при очень хороших результатах по данным катамнеза.

Хирургическое лечение. К сожалению, в клинических рекомендациях, как зарубежных, так и отечественных, эти щадящие подходы еще не нашли своего места. Так, российские детские хирурги рекомендуют следующее: «всех пациентов с острой гнойной деструктивной пневмонией, у которых малый или умеренный объем парапневмонического плеврита в стадии экссудации, лечить антибиотиками и повторными плевральными пункциями», «всем пациентам при экссудативном плеврите рекомендуются повторные плевральные пункции», «всех пациентов с плевритом в стадии гнойно-фибринозного экссудата лечить внутриплевральным введением фибринолитических препаратов» 99. В рекомендациях США показанием к дренированию плевральной полости указывается гнойный плеврит, а также накопление экссудата, занимающего более половины гемиторакса. При этом отмечается эффективность использования фибринолитической терапии и видеоторакоскопии ¹⁹².

Бронхоскопия, обычно проводимая детям с осложненной пневмонией, не ускоряет разрешения процесса. По нашему опыту, плевральная пункция необходима при чрезмерном накоплении экссудата с признаками дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Дренирование необходимо при развитии напряженного пневмои пиопневмоторакса (см. Наблюдение 4.14). В случае отсутствия клапанного механизма (см. Наблюдение 4.13) эти осложнения возможно лечить консервативно — теми же антибиотиками и ингаляциями кислорода для ускорения рассасывания воздуха в полости плевры 59. При метапневмоническом плеврите ни пункция с удалением экссудата, ни введение в полость плевры фибринолитиков не влияют на длительность лихорадки, а разрешение плеврита и резорбция фибрина происходят в 100% случаев и без этих манипуляций.

Такие вмешательства, как дренирование, фибринолиз, торакоскопия, необходимы при напряженном пневмо- и пиопневмотораксе, неправильно леченом СПП с исходом в эмпиему. Щадящий подход к терапии плевритов завоевывает все больше сторонников и на Западе 228.

Ведение пациентов, течение и прогноз внебольничных пневмоний

Лечение неосложненной ВП в большинстве случаев осуществляется амбулаторно. Госпитализации требуют дети в тяжелом состоянии, с подозрением на осложнение, неэффективностью стартовой терапии антибиотиками.

Режим больного пневмонией до наступления эффекта — постельный, после снижения температуры — полупостельный, через 3–5 дней — общий с прогулками. Важно проветривание помещения. Сниженный в первые дни аппетит быстро восстанавливается, что делает излишним назначение витаминов.

Ранняя выписка из стационара при быстром эффекте лечения (на 3–4-й день, если позволяют домашние условия), в том числе при повышенной СОЭ, сохранении хрипов, позволяет избежать суперинфекции.

Течение и прогноз. Даже при нетяжелой ВП без лечения ребенок астенизируется, есть и риск хронизации — развития пневмосклероза пораженных сегментов. Такой исход сейчас редок — обычно у детей с хронической патологией (муковисцидоз, цилиарная дискинезия, первичный иммунодефицит), леченых недостаточно интенсивно. Редким осложнением является синдром Яриша–Герксгеймера — шоковая реакция на продукты распада пневмококков под влиянием антибиотиков. Мы наблюдали такую реакцию после введения амоксициллина 229.

Своевременно начатое антибактериальное лечение обычно обрывает температуру в течение 12–24 ч и быстро нормализует общее состояние; над участком пневмонии появляются влажные хрипы или нарастает их обилие. Пневмонический инфильтрат исчезает за 1–3 недели, усиление легочного рисунка — за 1 месяц, нарушение легочного кровотока в зоне поражения — за 1–2 месяца 230.

При начале лечения осложненной пневмонии после 4–5-го дня болезни, т. е. после формирования клеточного инфильтрата, обычно достигается лишь частичный эффект: температура не нормализуется, но самочувствие и аппетит ребенка улучшаются, несколько уменьшается по периферии тень пневмонии. Больной часто дает «температурные свечки», держится или увеличивается лейкоцитоз, что позволяет прогнозировать наличие гнойного расплавления.

Добавление или смена антибиотика не влияет на течение такой пневмонии. Обычно на 7–10-й день болезни появляются приступы кашля с мокротой, указывающие на очищение полостей деструкции через бронхи. Такие приступы могут повторяться 2–3 дня, после чего нормализуются температура и кровь, а в проекции пневмонии лучше выслушивается ранее ослабленное дыхание (нередко приобретающее амфорический оттенок); на снимках появляются округлые полости, иногда с горизонтальным уровнем жидкости: они образуют на КТ кружевные или петлистые структуры, не требующие вмешательства (КТ не рекомендована, но производится, в том числе по настоянию родителей).

Значительно реже (около 10%) легочный гнойник прорывается в полость плевры: клинически это протекает как «дыхательная катастрофа» — с внезапно развившейся одышкой, болями, кашлем; о возможности такого развития следует предупреждать родителей. В отсутствие клапанного механизма пневмоторакс обычно не нарастает, ребенок быстро успокаивается, температура падает (опорожнение гнойника!); в ряде случаев через 1–2 дня температура вновь может повыситься, что указывает на развитие нагноения плевры — пиопневмоторакса. Буллезные изменения проходят самостоятельно: через 5–7 месяцев на КТ, тем более на рентгенограммах видны лишь минимальные изменения.

СПП, если его лечат своевременно, не достигает большого объема и не требует пункции. Стероидное лечение МПП обрывает температуру, позволяя выписать больного.

В катамнезе дети, перенесшие деструктивную пневмонию, здоровы; у некоторых из них, перенесших такую пневмонию в возрасте до 3 лет, в ранее пораженной доле выявляется незначительное (1-й степени) снижение легочного кровотока, а также снижение показателей ФВД в пределах 10% 230. В отличие от больных обструктивным бронхитом, у детей после пневмонии бронхиальная гиперреактивность не выявляется ²³¹.

Реабилитация и диспансерное наблюдение

При своевременном адекватном лечении неосложненной ВП реабилитации не требуется; детей, перенесших осложненную ВП, следует наблюдать через 4–6 месяцев; перенесшим плеврит, особенно с отложением фибрина, показаны ЛФК, дыхательная гимнастика. Закаливание возобновляют через 2 недели, занятия спортом — через 6 недель (через 12 недель после осложненной ВП).

Иммунопрофилактика внебольничных пневмоний

Вакцинация против инфекции H. influenzae b, имеющая 25-летнюю историю, проводится более чем в 184 странах, и снизила заболеваемость инвазивными ее формами, в том числе пневмонией, до уровня <1–2 на 100 000 детей 0–5 лет. В Великобритании произошло снижение заболеваемости этим видом пневмонии с 34 до 0,65, в Австралии — до 0,09, в США — до <2 232. Элиминация H. influenzae b вызвала некоторый рост доли других типов гемофилюса, прежде всего типа а (Hia), особенно у северных народов США и Канады, где поставлен вопрос о создании Hia-вакцины и ведутся соответствующие разработки ²³³.

Пневмококковая вакцинация снизила частоту вызванных вакцинными серотипами бактериемических пневмоний у детей в США на 74–91%, частоту всех пневмококковых пневмоний — на 63% (с плевритом — на 53%), всех ВП — на 16%, амбулаторные визиты детей ≤5 лет сократились на 68%. Снижение частоты госпитализации детей по поводу ВП после внедрения вакцин Превенар 7 и Превенар 13 показано в табл. 4.7 234.

Таблица 4.7. Частота госпитализации (на 100 000) детей с пневмонией в США до и после внедрения вакцин Превенар 7 и Превенар 13

По данным разных стран, снижение заболеваемости ВП после применения разных вакцин составило 25–35%.

Через 3–5 лет после начала вакцинации частота инвазивных пневмоний нарастает за счет невакцинных серотипов (чаще серотипы 10А; 11А и 15-й серогруппы), что побудило к созданию вакцин, содержащих 15–20 серотипов.

Существенную роль в профилактике пневмоний играет также своевременная вакцинация против кори и коклюша, а также ежегодная вакцинация против гриппа.

Ошибки в диагностике и лечении внебольничных пневмоний

Стетоскопу уже 200 лет, а аускультация все еще является источником ошибок в диагностике пневмоний. Учебники, описывая «типичные» симптомы пневмонии, редко пишут об их чувствительности и специфичности, вернее, об их частом отсутствии. Это вводит в заблуждение врачей, обосновывающих свой диагноз только результатами аускультации, не учитывая при этом далеко не 100% их чувствительность и специфичность.

Гиподиагностика типичной пневмонии — самая опасная ошибка: поздний (на 5–7-й день болезни) диагноз «немой» ВП без хрипов в результате игнорирования стойкого фебрилитета, признаков тяжести (рвота, адинамия, отказ от еды и питья) и кряхтящего, стонущего дыхания, принимаемые за обструкцию, в комбинации с настойчивым снижением температуры — это верный путь к неблагоприятному исходу (см. Наблюдения 4.4, 4.5).

Гипердиагностика. Диагноз пневмонии часто ошибочно выставляется при других ОРЗ и астме. Наличие катара, а тем более обструктивного синдрома, скорее, говорит против диагноза пневмонии. Многих пугает температура ≥40°С, но и она сама по себе о пневмонии не свидетельствует.

Обилие хрипов при стойком фебрилитете расценивают как признак типичной пневмонии, хотя это основной признак атипичной (см. Наблюдение 4.25).

Гипердиагностикой «страдают» и рентгенологи, описывая усиление рисунка сосудов и бронхов как признак пневмоний.

Использование компьютерной томографии вместо рентгенографии при пневмонии, в том числе деструктивной, может вводить в заблуждение относительно обратимости выявленных изменений и необходимости инвазивных вмешательств (см. Наблюдения 4.12, 4.13).

Ошибки терапии:

Лечение «рентгенотрицательной» пневмонии (т. е. бронхита) антибиотиками.

Применение макролидов и цефиксима для стартовой терапии типичной пневмонии вопреки рекомендациям все еще практикует около половины педиатров (см. Наблюдения 4.2, 4.6, 4.12).

Назначение β-лактамов при атипичных пневмониях имеет место у 80% педиатров (см. Наблюдение 4.25).

Использование низких (<45 мг/кг в сутки) доз амоксициллина и амоксициллина/клавуланата, практикуемое более чем половиной педиатров (см. Наблюдения 4.1, 4.12).

Предпочтение, отдаваемое амоксициллину/клавуланату перед амоксициллином при большинстве ОРЗ многими педиатрами, необоснованно и нерационально.

Ошибкой является и продолжение лечения неосложненной пневмонии более 36–72 ч тем же препаратом при его неэффективности; часто таких больных вместо смены антибиотика направляют в стационар (см. Наблюдения 4.12, 4.25).

Недоучет факторов риска устойчивости возбудителей (посещение ДДУ больным или его сибсом, предыдущая антибиотикотерапия и др.) и назначение низких доз и/или незащищенных пенициллинов.

Не оправдан и радикализм в отношении плевритов: установка постоянного дренажа при плеврите в отсутствие факторов хронизации, а также многократная смена антибиотиков вместо введения стероидов при метапневмоническом плеврите.

«Комплексная терапия» пневмоний, фактически полипрагмазия, — усложнение и удорожание лечения назначением так называемых патогенетических средств (см. выше), эффективность которых не доказана; «профилактическое» назначение противогрибковых препаратов и пробиотиков без специальных на то показаний.

Перейти к предыдущей главе

Перейти к следующей главе

Список сокращений

АД — артериальное давление
АКТГ — адренокортикотропный гормон, кортикотропин
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
АСЛ-О — антистрептолизин-О
БГР — бронхиальная гиперреактивность
БГСА — β-гемолитический стрептококк группы А
БЛД — бронхолегочная дисплазия
БЛРС — β-лактамазы расширенного спектра
ВАП — вакциноассоциированный полиомиелит
ВВИГ — внутривенные иммуноглобулины
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВП — внебольничные пневмонии
ВПГ — вирус простого герпеса
ВПС — врожденный порок сердцам ВПЧ — вирус папилломы человека
ГВ — герпесвирус
ГКС — глюкокортикостероид
ГР — гормон роста
ГУС — гемолитико-уремический синдром
ДАИ — дозированный ингалятор
ДВС — диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром
ДДУ — детское дошкольное учреждение
ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки
ДМПП — дефект межпредсердной перегородки
ДОКСА — дезоксикортикостерона ацетат
ДЦП — детский церебральный паралич
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИД — иммунодефицит
ИГК — ингаляционный глюкокортикостероид
ИЛ — интерлейкин
ИМП — инфекция мочевых путей
ИОЗС — ингибиторы обратного захвата серотонина
ИФА — иммуноферментный анализ
ИФН — интерферон
КТ — компьютерная томография
ЛБОИ — лихорадка без видимого очага инфекции
ЛФК — лечебная физкультура
МВЛ — максимальная вентиляция легких
МГК — глюкокортикоид местного действия
МКБ-10 — Международная статистическая классификация болезней
и проблем, связанных со здоровьем, Десятого пересмотра
МКК — малый круг кровообращения
МНО — международное нормализованное отношение (свертываемости крови)
МО — минутный объем

МОС — мгновенные объемные скорости, кривая поток-объем
МПК — минимальная подавляющая концентрация
МПП — метапневмонический плеврит
МРТ — магнитно-резонансная томография
НЯК — неспецифический язвенный колит
ОАП — открытый артериальный проток
ОБРС — острый бактериальный риносинусит
ОВП — острый вялый паралич
ОЕЛ — общая емкость легких
ООЛ — остаточный объем легких
ОРВИ — острая респираторно-вирусная инфекция
ОРЗ — острое респираторное заболевание
ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии
ОСО — острый средний отит
ОФВ₁ — объем форсированного выдоха в 1 секунду
ПИ — протромбиновый индекс
ПКТ — прокальцитонин
ПМР — пузырно-мочеточниковый рефлюкс
ПОР — прогностичность отрицательного результата
ППД — постоянное положительное давление
ППР — прогностичность положительного результата
ПСВ — пиковая скорость выдоха
ПЦР — полимеразная цепная реакция
РБ — рецидивирующий бронхит
РДС — респираторный дистресс-синдром
РОБ — рецидивирующий обструктивный бронхит
РС — респираторно-синцитиальный
СДВГ — синдром дефицита внимания с гиперактивностью
СК — синдром Кавасаки
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПП — синпневмонический плеврит
СРБ — С-реактивный белок
СЦТ — среднецепочечные триглицериды
ТБИ — тяжелая бактериальная инфекция
ТТГ — тиреотропный гормон
УЗИ — ультразвуковое исследование
УО — ударный объем
ФВД — функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких
ФНО — фактор некроза опухоли
ФС — фебрильные судороги
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЦМВ — цитомегаловирус
ЦНС — центральная нервная система
ЧБД — часто болеющие дети
ЧД — частота дыхания
ЧДД — частота дыхательных движений
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭВ — энтеровирусы
ЭБВ — Эпштейна–Барр вирус
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ — электрокардиография
ЭТГ — эндотрахеальная трубка
ЭЭГ — электроэнцефалограмма
ЕСНО (Entero Cytopathic Humen Orphan) — кишечные цитопатогенные вирусы-сироты человека FiO₂ (Fraction of Inspired Oxygen) — фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси; процент кислорода во вдыхаемом воздухе
Ig (Immunoglobulin) — иммуноглобулин
MRSA (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) — метициллинрезистентный золотистый стафилококк
MSSA (Methicillin-sensitive Staphylococcus aureus) — метициллинчувствительный золотистый стафилококк
OR (odds ratio) — отношение шансов
SаО₂ (oxygen saturation) — насыщение артериальной крови кислородом; сатурация
в/в — внутривенное введение лекарственного средства
в/м — внутримышечное введение лекарственного средства
п/к — подкожное введение лекарственного средства
Р.о. (per os) — пероральный прием лекарственных средств; проглатывание лекарства