Картина «Мона Лиза», одна из наиболее известных работ кисти Леонардо да Винчи, была бы знакома лишь узкому кругу специалистов и коллекционеров, не будь она похищена 21 августа 1911 года. В мировой шедевр это произведение искусства превратили газеты, которые досконально освещали процесс поиска, познакомив с Джокондой миллионы людей и сделав из неё знаменитость.
Французское национальное проспективное когортное исследование MONALISA* также стало своего рода сенсацией, поскольку его результаты продемонстрировали драматическое влияние бактерии Listeria monocytogenes на исходы беременности1. Только у 5% инфицированных женщин гестация завершилась в срок и без осложнений, тогда как у 24% наступила антенатальная гибель плода, у прочих произошли преждевременные роды, и у младенцев развился острый респираторный дистресс-синдром. Особую драматичность этой теме придаёт то обстоятельство, что источником заражения могут оказаться самые на первый взгляд невинные продукты, например проростки сои, мороженое или даже яблоко2.
* MONALISA — Multicentric Observational NAtional Study on LISteriosis and ListeriA, Многоцентровое обсервационное национальное исследование листериоза и листерий.
L. monocytogenes редко вызывают заболевание у здоровых взрослых, однако для беременных бактерии крайне опасны. Особую драматичность ситуации придаёт тот факт, что источником заражения могут оказаться самые на первый взгляд невинные продукты, например проростки сои или даже яблоко.
Листерия — внутриклеточная факультативно-анаэробная грамположительная бактерия — была впервые описана в 1926 году при изучении причин внезапной гибели лабораторных кроликов3. Её изначально именовали Bacterium monocytogenes, так как у больных животных имел место выраженный моноцитоз. Позднее идентичный микроорганизм снова обнаружили у мышей, и исследователи предложили название Listerella для всего рода в честь Джозефа Листера (Joseph Lister, 1827−1912), выдающегося хирурга и создателя антисептики4. Только в 1940 году официальное название Listeria monocytogenes было принято в очередном издании «Руководства Бёрджи по систематической бактериологии» (Bergey’s manual of systematic bacteriology)5.
Первые случаи листериоза у человека были зарегистрированы в 1929 году6. Увеличение числа заражений в 1980-х годах и свидетельства передачи инфекции пищевым путём превратили её в значимую проблему общественного здравоохранения. Инфекцию характеризуют тяжесть заболевания (менингит, сепсис, аборты), высокая летальность (20−30%), длительный инкубационный период7, устойчивость бактерий в широком диапазоне температур, кислой среде и при высокой концентрации соли8, 9.
Инфекцию характеризуют тяжесть заболевания (менингит, сепсис, аборты), летальность 20–30%, устойчивость бактерий в широком диапазоне температур, кислой среде и при высокой концентрации соли.
В Щёлковский перинатальный центр 20 мая 2021 года поступила женщина в возрасте 40 лет с температурой 37,7°С, хронической фетоплацентарной недостаточностью, многоводием. Текущая беременность третья; первая, неразвивающаяся, была в 2006 году, вторая завершилась срочным кесаревым сечением в 2014 году. На учёте в женской консультации пациентка состоит с 11 нед гестации. Амбулаторно при наблюдении был выявлен хронический гепатит С — положительный результат указан в обменной карте без даты. Данные бактериального посева из цервикального канала отсутствовали. При поступлении экспресс-тесты на сифилис и ВИЧ отрицательные.
На следующие сутки после поступления начали профилактику респираторного дистресс-синдрома, однако завершить в полном объёме не успели. Вторые преждевременные оперативные роды выполнены на 33-й неделе на фоне декомпенсированной хронической фетоплацентарной недостаточности, многоводия, рубца на матке, хориоамнионита. Живая девочка появилась на свет 21 мая с массой тела 1780 г, длиной 45 см, окружностью головы 32 см, груди — 29 см, оценкой по шкале Апгар 6/7 баллов.
Ребёнку провели согревание под источником лучистого тепла и с самого рождения начали респираторную поддержку СРАР через маску с параметрами РЕЕР +8, FiO2 0,21−0,3*. Дыхание оставалось нерегулярным, сохранялся разлитой цианоз, по этой причине на 3-й минуте жизни выполнили интубацию трахеи и подключили ИВЛ (PIP 25, РЕЕР +6, ЧДД 40, FiO2 0,3−0,5), а на 15-й минуте ввели сурфактант в дозе 200 мг/кг. На этом фоне кислородная зависимость снизилась до 30% — режим ИВЛ скорректировали до PIP 23, РЕЕР +6, ЧДД 40, FiO2 0,3.
* CPAP (constant positive airway pressure) — ИВЛ с постоянным положительным давлением; PEEP (positive end expiratory pressure) — положительное давление в конце выдоха; PIP (peak inspiratory pressure) — самое высокое давление, измеренное во время дыхательного цикла; FiO2 (fraction of inspired oxygen) — фракция кислорода во вдыхаемой смеси.
На 30-й минуте жизни в условиях транспортного кувеза и на фоне респираторной поддержки IPPV** с указанными выше параметрами девочку перевели для дальнейшего лечения и обследования в отделение реанимации и интенсивной терапии новорождённых. На момент поступления состояние тяжёлое, температура тела 36,7 °С, ЧСС 160 в минуту, насыщение крови кислородом (SpO2) 94%. Гемодинамика стабильная.
** IPPV (intermittent positive pressure ventilation) — режим перемежающейся вентиляции с положительным давлением.
При обследовании в первые сутки жизни обращали на себя внимание высокий уровень C-реактивного белка (59,2 мг/л) и преобладание юных форм в лейкоцитарной формуле (лейкоциты 9,3×109/л, миелоциты 8%, метамиелоциты 2%, палочкоядерные 15%, сегментоядерные 24%, нейтрофильный индекс 0,51). Помимо этого было верифицировано низкое содержание глюкозы — 1,1 ммоль/л (в динамике с повышением до 3,5). По остальным параметрам критических отклонений не было:
В связи с подозрением на течение инфекционного процесса было принято решение о старте антибактериальной терапии — парентерального введения ампициллина в суточной дозе 75 мг/кг/сут в два введения и гентамицина по 2,5 мг/кг каждые 24 ч. Перед началом введения антимикробных препаратов взяли кровь для культурального исследования. Инфузионную терапию и парентеральное питание проводили на основании физиологической потребности с контролем основных показателей газообмена и метаболизма с постепенным расширением объёма.
Далее в течение следующих суток после старта терапии проявления дыхательной недостаточности на фоне лечения уменьшились, в связи с чем девочке провели коррекцию параметров ИВЛ (нормовентиляция). На 2-е сутки жизни ребёнка экстубировали с переводом на CPAP.
В бактериологическом посеве крови был обнаружен рост L. monocytogenes, чувствительной к ампициллину, бензилпенициллину, меропенему, сульфаметоксазолу и эритромицину. С учётом высокого риска менингита схему антибактериальной терапии изменили — назначили сультамициллин 150 мг/кг в сутки в два введения.
В бактериологическом посеве крови был обнаружен рост L. monocytogenes, и с учётом высокого риска менингита пациентке назначили сультамициллин 150 мг/кг в сутки в два введения.
С 26 мая ребёнка перевели в отделение патологии новорождённых и недоношенных детей для дальнейшего лечения и обследования. Сначала девочка находилась в кровати с подогревом в палате интенсивной терапии, затем разрешили совместное пребывание с матерью. Состояние средней тяжести без потребности в дополнительной дотации кислорода и нарастания дыхательной недостаточности. Гемодинамика стабильная за весь период наблюдения, маркёры воспаления в анализе крови уменьшились, рентгенологическая картина в лёгких без патологических изменений. В неврологическом статусе — нормализация уровня церебральной и двигательной активности.
Новорождённая получала через соску сцеженное грудное молоко с постепенным увеличением объёма питания и добавлением адаптированной молочной смеси, динамика набора массы тела положительная. Стул самостоятельный, регулярный, мочеиспускание адекватное количеству потребляемой жидкости. В бактериальных посевах крови ребёнка и матери (5 и 6 июня 2021 года соответственно) роста L. monocytogenes не выявлено. Маркёров воспаления при лабораторном обследовании не было.
К 22-му дню пребывания в отделении с учётом положительной клинической динамики, данных объективного обследования и результатов анализов принято решение выписать ребёнка. К этому моменту постконцептуальный возраст 37 нед, масса тела 2340 г (+560), рост 47 см (+2), окружность головы 33 см (+1) и груди — 29 см. Состояние удовлетворительное, реакция на осмотр адекватная, эмоциональные проявления выражены, крик громкий. Большой родничок размером 1×1 см, не напряжён и не выбухает. Дистония мышц, физиологические рефлексы вызываются. Кожные покровы розовые. Пуповинный остаток отпал, ранка сухая, чистая. Дыхание свободное, проводится равномерно, хрипы не выслушиваются, ЧДД 43 в минуту, SpO2 98%. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 144 в минуту.
За время пребывания в стационаре пациентка прошла неонатальный, аудиологический и кардиологический скрининг, по показаниям было выполнено комплексное дополнительное обследование. Результаты эхокардиографии подтвердили персистенцию фетального кровообращения (открытый артериальный проток 3 мм, открытое овальное окно 3,3 мм). У девочки поверхностный антиген вируса гепатита B (HbsAg) не был обнаружен, однако выявлены антитела к вирусу гепатита С (суммарные и к индивидуальным белкам).
При выписке основной диагноз следующий — «другие случаи недоношенности (Р 07.3), срок гестации 33 нед». Сопутствующий — «сепсис новорождённого, обусловленный другими бактериальными агентами (Р 36.8), ишемия мозга (Р 91.0), персистирующее фетальное кровообращение (открытое овальное окно)». Осложнение — «дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность у новорождённого» (Р 28.5 и Р 29.8). Дополнительно указан контакт с больным и возможность заражения вирусным гепатитом C (Z20.5). По причине медотвода пациентке не проведена вакцинация против гепатита В и туберкулёза.
Рекомендации при выписке:
29 августа 2021 года в Щëлковский перинатальный центр из учреждения II уровня перевели пациентку в сроке гестации 32 нед с жалобами на тянущие боли внизу живота.
Из анамнеза: женщина страдает первичным бесплодием в течение 5,5 года, настоящей беременности предшествовали три неудачные попытки ЭКО. На учёте в женской консультации состоит с 5 нед. В I триместре была тошнота и рвота, во II пациентке наложили акушерский пессарий для коррекции истмико-цервикальной недостаточности, далее в 30 нед получала стационарное лечение по поводу ОРВИ.
При поступлении в анализах крови выраженные воспалительные изменения (лейкоцитоз до 23,9×109/л, уровень С-реактивного белка более 200 мг/л) — женщине назначили антибактериальную терапию (цефотаксим и метронидазол). В динамике произошло излитие околоплодных вод, из-за эпизодов урежения ЧСС плода до 110 в минуту по данным кардиотокографии выполнили экстренное родоразрешение путём кесарева сечения.
Девочка появилась на свет 30 августа в сроке гестации 321 нед на фоне хориоамнионита и с признаками респираторного дистресс-синдрома. Масса тела при рождении 1950 г, рост 44 см, окружность головы 30 см, груди — 27 см, оценка по шкале Апгар 6/7 баллов. Ребёнка с момента рождения подключили к ИВЛ, ввели сурфактант.
В 1-е сутки у девочки на фоне воспалительных явлений в анализе крови (уровень С-реактивного белка 63 мг/л, лейкоциты 12,6×109/л, миелоциты 2%, метамиелоциты 4%, палочкоядерные 10%, сегментоядерные 14%, нейтрофильный индекс 0,53) выявлены симптомы дистрибутивного шока — снижение артериального давления, нарушение микроциркуляции, тахикардия до 220 в минуту. Гемодинамику удалось стабилизировать назначением норадреналина и допамина с титрованием дозы. При осмотре в отделении реанимации и интенсивной терапии на плечах и верхней части спины ребёнка выявлены единичные, округлой формы очаги некроза (размерами 0,7–1 мм) на ярко гиперемированном фоне, расценённые как эпидермальные листериомы*.
* Листериомы — гранулёмы, состоящие из зоны некроза, окружённой гистиоцитами, в цитоплазме которых можно выявить листерии.
На рентгенограмме органов грудной клетки в 1-е сутки признаки респираторного дистресс-синдрома новорождённых, билатеральных отёчных изменений лёгочной ткани. При нейросонографии — диффузное повышение эхогенности перивентрикулярных зон на фоне физиологической незрелости структур головного мозга.
Ребёнку в качестве противоинфекционной терапии назначили комбинированный препарат ампициллин + сульбактам по 150 мг/кг в сутки (с 30 августа по 9 сентября) в сочетании с гентамицином в дозе 2,5 мг/кг каждые 12 ч (с 30 августа по 7 сентября) и флуконазолом по 3мг/кг каждые 72 ч.
На 3-и сутки после рождения девочке прекратили кардиотоническую терапию, на 5-е ИВЛ заменили на режим CPAP, а с 6-х — пациентка дышит самостоятельно. В возрасте 8 дней жизни в стабильном среднетяжёлом состоянии, обусловленном недоношенностью, морфофункциональной незрелостью, течением бактериального сепсиса и синдромом угнетения ЦНС, ребёнка перевели в отделение патологии новорождённых, где продолжили необходимое лечение.
В ходе гистологического исследования последа был выявлен распространённый серозный мембранит с очагами гнойного воспаления (III стадия, II степень), серозный плацентарный хориоамнионит и хориоваскулит, найдены очаговые афункциональные зоны. Такие изменения предполагают высокую вероятность внутриутробного инфицирования, что и было подтверждено результатом бактериологического посева крови новорождённого — обнаружен рост L. monocytogenes.
На гистологическом исследовании последа: распространённый серозный мембранит с очагами гнойного воспаления, плацентарный хориоамнионит и хориоваскулит, очаговые афункциональные зоны.
На фоне лечения в динамике при посеве крови роста L. monocytogenes не выявлено (11 сентября 2021 года). После нормализации лабораторных и рентгенологических показателей девочку выписали под наблюдение педиатра по месту жительства в удовлетворительном состоянии в возрасте 26 дней жизни.
Клинический диагноз на момент выписки с учётом данных комплексного обследования:
Наряду с недоношенностью и септическими осложнениями результатом внутриутробного инфицирования листериями можно считать изменения, затронувшие нервную систему. При МРТ головного мозга (22 сентября 2021 года) обнаружены следы перенесённых единичных точечных некрозов перивентрикулярных зон лобных долей (вероятно, листериомы), признаки диффузной чрезмерно высокой интенсивности сигнала белого вещества больших полушарий, хроническая субэпендимарная гематома слева, претерпевающая кистозную трансформацию.
L. monocytogenes выделяют из почвы, речной воды, смывов с овощей, фруктов, сырого мяса, проб многих других продуктов (в том числе с обработанной и охлаждённой пищи животного и растительного происхождения)10. Для вызванной этим возбудителем инфекции характерны широкий спектр путей передачи и выраженный клинический полиморфизм — от носительства до тяжёлых генерализованных форм, менингита и менингоэнцефалита с высокой летальностью11, 12. Большинство вспышек связано с употреблением в пищу непастеризованных молочных, а также мясных продуктов и готовых блюд, особенно быстрого приготовления — наиболее опасны гамбургеры и хот-доги, не подвергнутые адекватной термической обработке после хранения. Крайне важно, что у беременных вероятность заражения после употребления контаминированной листериями пищи в 18–20 раз выше общепопуляционного13, что может быть связано с высокими концентрациями прогестерона и временным снижением активности Т-клеточного звена иммунитета14.
Попав в организм с пищей, листерии внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, а затем через кровь и лимфу проникают в другие органы. Для прогноза беременности опасно не только инфицирование плода15, но и собственно поражение тканей плаценты — обширные абсцессы или некроз мелких кровеносных сосудов16. Если трансплацентарного заражения не произошло, новорождённый может быть инфицирован при прохождении по родовым путям или внутригоспитально.
Эпизоды материнско-неонатального листериоза составляют 9−20% всех случаев этого заболевания17, 18, 19 (по данным китайских исследователей, около 60%20). В целом распространённость в настоящее время оценивают примерно в 4–10 на 100 тыс. беременных в Европе и Северной Америке, а во Франции и Испании заболевание составляет 10−20% всех госпитализаций родильниц в инфекционные стационары19, 33. Важно, что с серьёзными перинатальными осложнениями более 80% заражённых матерей1, 34.
L. monocytogenes представляют особую опасность из-за своей способности сохраняться в окружающей среде — они могут расти при температуре от –0,4 до +45 °С, выживают в широком диапазоне значений рН (от 4,6 до 9,5) и при концентрации соли до 20%21. Бактерии также более устойчивы к ультрафиолетовому излучению, чем другие микроорганизмы, например E. coli22, 23. Для полной инактивации возбудителей необходимо нагревание до 55 °С в течение 10 мин или до 65 °С не менее 12 сек. Подкисление при консервации лишь повышает вирулентность и защиту патогена от других неблагоприятных условий24. L. monocytogenes способны сохраняться и в присутствии моющих средств25.
Невозможно полностью обеспечить отсутствие L. monocytogenes во всех продуктах — проглатывание бактерий во время приёма пищи происходит крайне часто. По этой причине основные стратегии снижения заболеваемости листериозом — повышение информированности пациенток групп риска заражения и тяжёлого течения. Врачи играют важную роль в просвещении, а сообщения должны быть в первую очередь адресованы беременным — содержать подробные сведения об источниках , мерах профилактики, показателях заболеваемости с акцентом на возможных неблагоприятных исходах гестации. Важно помнить о корреляции частоты инфицирования и тяжести течения с более молодым возрастом матери и низким социально-экономическим статусом26, 27.
Особое внимание при беременности следует уделять (вплоть до исключения из рациона) продуктам высокого риска28 — тем, которые могут быть «благоприятной средой» для роста L. monocytogenes до значительных концентраций (не требуют дальнейшей термической обработки и/или имеют длительный срок хранения). В их числе готовые к употреблению морепродукты (копчëная рыба, мидии, суши и сашими), предварительно смешанные сырые овощи, включая салаты, промышленно обработанные мясные продукты (сосиски, паштеты, хот-доги, ветчина, колбасы, курица и индейка), непастеризованное молоко, мороженое, мягкие сыры29, 30.
В амбулаторной практике посев крови при каждом лихорадочном эпизоде у беременных невозможен, поэтому важно, чтобы пациентка во время приёма в женской консультации и при поступлении в роддом сообщала о повышении температуры и любых недомоганиях, включая незначительные. Не стоит забывать и о возможности внутригоспитального заражения, например, при контакте с инфицированными в палате31, а также посредством инструментов, в том числе реанимационного оборудования и даже фонендоскопа32.
Рано начатая антибактериальная терапия существенно улучшает прогноз для новорождённого, но необходимо учесть, что возбудитель устойчив к цефалоспоринам расширенного спектра, составляющим первую линию при подозрении на бактериальный менингит. А ведь при инфицировании L. monocytogenes именно ЦНС нередко становится «мишенью» возбудителя35. С учётом этого обстоятельства спектр воздействия стартовых антимикробных препаратов должен распространяться и на листерий, именно поэтому рекомендовано парентеральное назначение комбинации ампициллина с гентамицином: к этому сочетанию препаратов первой линии возбудитель высокочувствителен.
Препараты первой линии для лечения листериоза: пенициллин, ампициллин или амоксициллин в комбинации с аминогликозидами. Средства резерва — ванкомицин или триметоприм/сульфаметоксазол.
В целом установить листериоз, опираясь только на клинические проявления, невозможно. В период гестации проявления крайне неспецифичны — лихорадка, головная боль, миалгия, диарея или другие гастроэнтерологические симптомы. К малоинформативным признакам относят также уменьшение движений плода и его аномальную ЧСС, боли в животе, появление кровотечения, признаки хориоамнионита и наличие мекония в околоплодных водах. При УЗИ можно выявить изменения ЖКТ, косвенно свидетельствующие о внутриутробной инфекции, — асцит, увеличение жёлчного пузыря, гиперэхогенность и расширение отделов кишечника. Однако важно отметить: чем значительнее тяжесть заболевания у матери, тем выше вероятность мертворождения36.
Выявить листерии можно только бактериологическим методом. Так, культуральное исследование плацентарных тканей сочетают с посевом материнской крови: такая комбинация достигает чувствительности 80%, тогда как изолированный анализ крови результативен лишь у половины пациенток с развёрнутой клинической картиной листериоза*1, 37. Следует иметь в виду, что посев отделяемого влагалища и кишечника обычно неинформативен. Дополнительным методом подтверждения может быть определение иммуноглобулинов G к листериолизину О38. Титр этих антител нарастает в ответ на «вторжение» L. monocytogenes спустя 3–5 дней. Они способны долго циркулировать в организме, даже в течение нескольких месяцев после лечения антибиотиками.
* Если у беременной лабораторно выявлены L. monocytogenes, после родов ребёнку показаны повторные обследования до возраста 2–3 мес.
Что касается неонатального листериоза, то его можно разделить на два типа — с ранним и поздним началом. Первый обычно выявляют в течение первых 6 дней жизни (чаще 24−36 ч) у детей с гестационным возрастом менее 35 нед39. У матери в этом случае можно наблюдать незначительные клинические проявления заболевания, а у младенцев — одышку, пневмонию, менингит40 или септицемию, при этом частота генерализации достигает 68%. Смертность при таком течении составляет около 20%, у 40% выживших длительно сохраняются неврологические осложнения41.
Поздний неонатальный листериоз возникает через 7–28 дней после рождения, его обычно диагностируют у доношенных младенцев, чьи матери не имели клинических проявлений инфекции. В таких случаях возможен интра- или постнатальный путь заражения, а само заболевание может протекать тяжело: сепсис, менингит, поражения ЦНС, включая впоследствии слепоту и когнитивные нарушения.
Препараты первой линии для лечения листериоза — пенициллин, ампициллин или амоксициллин, которые часто комбинируют с аминогликозидами для синергетического эффекта. В случае аллергии или невосприимчивости L. monocytogenes к перечисленным средствам можно использовать ванкомицин или триметоприм/сульфаметоксазол. Однако следует акцентировать внимание: последний противопоказан новорождённым из-за потенциального риска желтухи42. Кроме того, ни один препарат или сочетание нельзя назвать «золотым стандартом» — при беременности гентамицин плохо проникает в плаценту и способен вызывать ототоксичность плода43, а в публикациях можно встретить сообщения о чрезвычайно высоком уровне резистентности листерий к пенициллину (66,7%), амоксициллину (50%) и ванкомицину (50%)44. Именно поэтому определение чувствительности бактерий к антимикробным средствам необходимо в каждом случае.
Встречаются сообщения о высоком уровне резистентности листерий к некоторым антибиотикам, поэтому каждый раз необходимо определение чувствительности бактерий к противомикробным средствам.
L. monocytogenes редко вызывают заболевание у здоровых взрослых, однако крайне опасны для будущего ребёнка: бактерии способны проникать через плаценту, поражать плод и на фоне неспецифического воспалительного процесса у матери обусловливать развитие тяжёлого состояния новорождённого. Профилактические стратегии основаны на информировании беременных о необходимости изменения пищевого поведения и возможных симптомах инфекции, а ранняя диагностика заболевания у новорождённых требует тщательного сбора анамнеза матери.
Charlier C., Perrodeau E., Leclercq A. et al. Clinical features and prognostic factors of listeriosis: the MONALISA national prospective cohort study // Lancet Infect. Dis. 2017. Vol. 17. P. 510–519. [PMID: 28139432] ↩ ↩ ↩
Listeria outbreaks / Centers for diseases control and prevention. — Ссылка. ↩
Murray E.G.D., Webb R.A., Swann M.B.R. A disease of rabbits characterised by a large mononuclear leucocytosis, caused by a hitherto undescribed bacillus Bacterium monocytogenes // J. Pathol. Bacteriol. 1926. Vol. 29. №4. P. 407–439. ↩
Pirie J.H.H. A new disease of veld rodents «tiger river disease» // Publication of the South African institute of medical research. 1927. Vol. 3. P. 163–186. ↩
Gray M.L., Killinger A.H. Listeria monocytogenes and listeric infections // Bacteriol. Rev. 1966. Vol. 30. №2. P. 309–382. [PMID: 4956900] ↩
Nyfeldt A. Etiologie de la mononucleose infectieuse // Comptes Rendus des Seances de la Societe de Biologie. 1929. Vol. 101. P. 590–591. ↩
Angelo K.M., Jackson K.A., Wong K.K. et al. Assessment of the incubation period for invasive listeriosis // Clin. Infect. Dis. 2016. Vol. 63. P. 1487–1489. [PMID: 27535950] ↩
Cabal A., Pietzka A., Huhulescu S. et al. Isolate-based surveillance of Listeria monocytogenes by whole genome sequencing in Austria // Front. Microbiol. 2019. Vol. 10. P. 2282. [PMID: 31632381] ↩
Mateus T., Silva J., Maia R.L., Teixeira P. Listeriosis during pregnancy: A public health concern // ISRN Obstet. Gynecol. 2013. Vol. 2013. P. 851712. [PMID: 24191199] ↩
Haase J.K., Didelot X., Lecuit M. et al. The ubiquitous nature of listeria monocytogenes clones: A large-scale multilocus sequence typing study // Environ. Microbiol. 2014. Vol. 16. №2. P. 405–416. [PMID: 24274459] ↩
Buchanan R.L., Gorris L.G.M., Hayman M.M. et al. A review of Listeria monocytogenes: an update on outbreaks, virulence, dose-response, ecology, and risk assessments // Food Control. 2017. Vol. 75. P. 1–13. ↩
Jordan K., McAuliffe O. Listeria monocytogenes in foods // Adv. Food Nutr. Res. 2018. Vol. 86. P. 181–213. [PMID: 30077222] ↩
Li C., Zeng H., Ding X. et al. Perinatal listeriosis patients treated at a maternity hospital in Beijing, China, from 2013–2018 // BMC Infect. Dis. 2020. Vol. 20. №1. P. 601. [PMID: 32799811] ↩
Piccinni M.P., Raghupathy R., Saito S., Szekeres-Bartho J. Cytokines, hormones and cellular regulatory mechanisms favoring successful reproduction // Front. Immunol. 2021. Vol. 12. P. 717808. [PMID: 34394125] ↩
Arora N., Sadovsky Y., Dermody T.S., Coyne C.B. Microbial vertical transmission during human pregnancy // Cell Host Microbe. 2017. Vol. 21. №5. P. 561−567. [PMID: 28494237] ↩
Charlier C., Disson O., Lecuit M. Maternal-neonatal listeriosis // Virulence. 2020. Vol. 11. №1. P. 391–397. [PMID: 32363991] ↩
Wilking H., Lachmann R., Holzer A. et al. Ongoing high incidence and case-fatality rates for invasive listeriosis, Germany, 2010–2019 // Emerg. Infect. Dis. 2021. Vol. 27. №9. P. 2485–2488. [PMID: 34424172] ↩
Pohl A.M., Pouillot R., Bazaco M.C. et al. Differences among incidence rates of invasive listeriosis in the U.S. FoodNet population by age, sex, race/ethnicity, and pregnancy status, 2008–2016 // Foodborne Pathog. Dis. 2019. Vol. 16. №4. P. 290–297. [PMID: 30735066] ↩
Herrador Z., Gherasim A., Lopez-Velez R. et al. Listeriosis in Spain based on hospitalisation records, 1997 to 2015: need for greater awareness // Euro Surveill. 2019. Vol. 24. №21. P. 1800271. [PMID: 31138365] ↩ ↩
Li W., Bai L., Ma X. et al. Sentinel listeriosis surveillance in selected hospitals, China, 2013–2017 // Emerg. Infect. Dis. 2019. Vol. 25. №12. P. 2274–2277. [PMID: 31742514] ↩
Bucur F.I., Grigore-Gurgu L., Crauwels P. et al. Resistance of listeria monocytogenes to stress conditions encountered in food and food processing environments // Front. Microbiol. 2018. Vol. 9. P. 2700. [PMID: 30555426] ↩
Osek J., Lachtara B., Wieczorek K. Listeria monocytogenes — how this pathogen survives in food-production environments? // Front. Microbiol. 2022. Vol. 13. P. 866462. [PMID: 35558128] ↩
Ranasinghe R.A.S.S., Satharasinghe D.A., Tang J.Y.H. et al. Persistence of Listeria monocytogenes in food commodities: foodborne pathogenesis, virulence factors, and implications for public health // Food Res. 2021. Vol. 5. P. 1–16. ↩
Rodríguez-López P., Rodríguez-Herrera J.J., Vázquez-Sánchez D., López Cabo M. Current knowledge on listeria monocytogenes biofilms in food-related environments: incidence, resistance to biocides, ecology and biocontrol // Foods. 2018. Vol. 7. №6. P. 85. [PMID: 29874801] ↩
Shen Q., Pandare P., Soni K. A. et al. Influence of temperature on alkali stress adaptation in Listeria monocytogenes // Food Control. 2016. Vol. 62. P. 74–80. [PMID: 24102079] ↩
Newman K.L., Leon J.S., Rebolledo P.A. et al. The impact of socioeconomic status on foodborne illness in high-income countries: A systematic review // Epidemiol. Infect. 2015. Vol. 143. P. 2473–2485. [PMID: 25600652] ↩
Awofisayo-Okuyelu A., Verlander N.Q., Amar C. et al. Factors influencing the time between onset of illness and specimen collection in the diagnosis of non-pregnancy associated listeriosis in England and Wales // BMC Infect. Dis. 2016. Vol. 16. P. 311. [PMID: 27341796] ↩
Pourkaveh B., Ahmadi M., Eslami G. et al. Factors contributes to spontaneous abortion caused by Listeria monocytogenes, in Tehran, Iran, 2015 // Cell. Mol. Biol. (Noisy-le-grand). 2016. Vol. 62. P. 3–10. [PMID: 27585255] ↩
Ibarra-Sánchez L.A., Van Tassell M.L., Miller M.J. Invited review: Hispanic-style cheeses and their association with Listeria monocytogenes // J. Dairy Sci. 2017. Vol. 100. P. 2421–2432. [PMID: 28189316] ↩
Moran L.J., Verwiel Y., Bahri Khomami M. et al. Nutrition and listeriosis during pregnancy: A systematic review // J. Nutr. Sci. 2018. Vol. 7. P. 25. [PMID: 30275948] ↩
McLauchlin J., Amar C.F.L., Grant K.A. Neonatal cross-infection due to Listeria monocytogenes // Epidemiol. Infect. 2022. Vol. 150. P. 1−31. [PMID: 35300745] ↩
Fullerton L., Norrish G., Wedderburn C.J. et al. Nosocomial neonatal listeria monocytogenes transmission by stethoscope // Pediatr. Infect. Dis. J. 2015. Vol. 34. №9. P. 1042−1043. [PMID: 26376314] ↩
Barreiro Alonso E., Santamaria Del Tio J., Fonseca Aizpuru E.M. Listeriosis during the period 2003–2016 // Rev. Esp. Enferm. Dig. 2018. Vol. 110. P. 411–412. [PMID: 29739228] ↩
Ke Y., Ye L., Zhu P. et al. Listeriosis during pregnancy: A retrospective cohort study // BMC Pregnancy Childbirth. 2022. Vol. 22. №1. P. 261. [PMID: 35346105] ↩
Brisca G., La Valle A., Campanello C. et al. Listeria meningitis complicated by hydrocephalus in an immunocompetent child: Case report and review of the literature // Ital. J. Pediatr. 2020. Vol. 46. №1. P. 111. ↩
Awofisayo A., Amar C., Ruggles R. et al. Pregnancy-associated listeriosis in England and Wales // Epidemiol. Infect. 2015. Vol. 143. №2. P. 249–256. [PMID: 24650375] ↩
Elinav H., Hershko-Klement A., Valinsky L. et al. Pregnancy-associated listeriosis: clinical characteristics and geospatial analysis of a 10-year period in Israel // Clin. Infect. Dis. 2014. Vol. 59. №7. P. 953–961. [PMID: 24973315] ↩
Pucci L., Massacesi M., Liuzzi G. Clinical management of women with listeriosis risk during pregnancy: A review of national guidelines // Expert. Rev. Anti Infect. Ther. 2017. Vol. 16. №1. P. 13–21. [PMID: 29237320] ↩
Allerberger F., Huhulescu S. Pregnancy related listeriosis: treatment and control // Expert. Rev. Anti Infect. Ther. 2015. Vol. 13. P. 395–403. [PMID: 25604158] ↩
Sapuan S., Kortsalioudaki C., Anthony M. et al. Neonatal listeriosis in the UK 2004–2014 // J. Infect. 2017. Vol. 74. №3. P. 236–242. [PMID: 27867063] ↩
Lamont R.F., Sobel J., Mazaki-Tovi S. et al. Listeriosis in human pregnancy: A systematic review // J. Perinat. Med. 2011. Vol. 39. №3. P. 227–236. [PMID: 21517700] ↩
Wu F., Nizar S., Zhang L. et al. Clinical features and antibiotic treatment of early-onset neonatal listeriosis // J. Int. Med. Res. 2022. Vol. 50. №8. [PMID: 36003027] ↩
Chan B.T., Hohmann E., Barshak M.B., Pukkila-Worley R. Treatment of listeriosis in first trimester of pregnancy // Emerg. Infect. Dis. 2013. Vol. 19. №5. P. 839−841. [PMID: 23697599] ↩
Welekidan L.N., Bahta Y.W., Teklehaimanot M.G. et al. Prevalence and drug resistance pattern of Listeria monocytogenes among pregnant women in Tigray region, Northern Ethiopia: A cross-sectional study // BMC Res. Notes. 2019. Vol. 12. №1. P. 538. [PMID: 31443675] ↩
Добро пожаловать на мероприятие!