Сердце спортсмена

В 2018 году в США был опубликован консенсусный документ, содержащий рекомендации по необходимому уровню нагрузки для разных категорий граждан, стремящихся сохранить своё здоровье4. В частности, дошкольникам 3–5 лет, по мнению экспертов, рекомендована повседневная активность без ограничений в течение всего дня, детям и подросткам в возрасте от 6 до 17 лет требуются ежедневные умеренные или энергичные занятия по 60 мин или более. Для взрослых необходимы упражнения на укрепление мышц 2 раза в неделю и дополняющие их нагрузки средней интенсивности продолжительностью 150–300 мин за тот же период. Тренировки можно заменить на 75–150 мин интенсивной аэробной работы или эквивалентно сочетать оба вида нагрузок. Данные рекомендации были сформированы с расчётом на профилактику наиболее распространённых метаболических нарушений, так как известно, что регулярная физическая активность снижает риск сахарного диабета 2-го типа, гипертонии, атеросклероза и риска гибели от сердечно-сосудистых заболеваний⁵.

Хотя привычка к регулярной активности улучшает общее состояние здоровья, физическую форму и качество жизни, высокая частота и интенсивность упражнений в отдельных случаях могут стать триггером летального исхода. Иногда это происходит на фоне известных ранее расстройств и факторов риска, но часто наступает у людей, до этого момента считавшихся полностью здоровыми. Проспективное исследование, изучавшее явление внезапной сердечной смерти (ВСС) в популяции из более 4 млн американских старшеклассников, показало, что со спортсменами подобное случается в 2,7 раза чаще, чем у нетренированных лиц6.

Следует упомянуть, что существуют и противоположные результаты масштабных наблюдений, демонстрирующие более высокую распространённость ВСС в общей популяции, чем у тренированных3. Серьёзные наблюдения демонстрируют встречаемость ВСС у членов команд колледжей и средних школ на уровне одной на 50–80 тыс. занимающихся спортом.

Эксперты из разных стран мира отмечают, что оценки частоты ВСС чрезвычайно вариабельны для различных возрастных групп, причём в каждом наблюдении результат сильно зависит от размера выборки, пола, уровня подготовки, вида спорта, целевой популяции, географического района и т. д.7, ⁸ Важно также заметить, что процент внезапных смертей, происходящих во время тренировки или сразу после неё, составляет от 5 до 20%⁹, ¹⁰ всех эпизодов, и, возможно, основной причиной фатального исхода становится не собственно нагрузка. До настоящего времени вопрос о роли интенсивных физических упражнений в патогенезе ВСС составляет предмет ожесточённых экспертных дискуссий.

У проблемы есть и ещё один важный аспект. В настоящее время заметен рост участия молодёжи в так называемых рекреационных мероприятиях11, «оздоровительном фитнесе», т. е. физкультуре, не претендующей на большие достижения, медали и титулы. И как раз в этих случаях проблему часто недооценивают. Для массовых занятий характерны меньший контроль за здоровьем, не всегда достаточная подготовка персонала в области базового жизнеобеспечения, отсутствие скрининга и предварительной оценки физического статуса, а также быстрого доступа к дефибриллятору. Важно отметить, что именно этот прибор — основа выживания пациентов при внезапной смерти, так как причиной нарушения на фоне физической нагрузки выступают сердечно-сосудистые заболевания¹⁰ — латентные миокардиты, не выявленные ранее нарушения сердечного ритма, реже кардиомиопатии и врождённые аномалии коронарных артерий.

График влияния физических нагрузок на здоровье имеет вид перевёрнутой U-образной кривой: ожидаемая польза сначала постепенно возрастает по мере увеличения нагрузки (снижая, к примеру, смертность от всех причин). Затем, после достижения определённого уровня интенсивности и продолжительности усилий, положительные эффекты уменьшаются и даже прекращаются, сменяясь нежелательными влияниями. Точно сказать, где расположен этот переход для конкретных видов спорта, довольно затруднительно, при этом эксперты ВОЗ полагают, что максимальная польза достигается при объёме упражнений, который примерно в 3–4 раза превышает рекомендованные уровни12, ¹³.

Надо ли говорить, что в профессиональном спорте востребованные спортсмены тренируются по 20 ч в неделю и более с интенсивностью, значительно превышающей рекомендации ВОЗ14. Сердечный выброс при некоторых видах упражнений возрастает до 30–40 л/мин с линейной зависимостью от уровня активности¹⁵. Это значит, что сердечно-сосудистая система вынуждена работать с нагрузкой, превышающей таковую для умеренных занятий физкультурой в 5–6 раз.

Последствия для здоровья физических нагрузок, выходящих за рамки «оптимальной дозы», обсуждают очень давно. В некоторых эпидемиологических исследованиях сообщалось о повышенном риске заболеваний и смертности при высокой частоте и интенсивности тренировок16,¹⁷, ¹⁸, а результаты перекрёстных наблюдений показали, что наиболее активные бегуны на длительные дистанции имеют повышенный риск раннего атерогенеза, фиброза миокарда, кальцификации коронарных артерий и фибрилляции предсердий¹⁹. В то же время не завершён спор о вреде экстремальных физических упражнений, тема находится на острие исследовательского интереса в области спортивной кардиологии. Небезосновательны опасения, что информация о потенциальной угрозе высокоинтенсивных занятий может затруднять популяризацию активного образа жизни и усугублять гиподинамию. Нельзя позволить данным, касающимся малых выборок атлетов, дискредитировать умеренные и правильно организованные занятия физкультурой²⁰.

Хорошо известно, как организм меняется под воздействием физических нагрузок: это не только гипертрофия скелетных мышц и увеличение объёма лёгких, но также трансформация гормональной, иммунной21, сосудистой и газотранспортной систем, улучшение микроциркуляции и кислородного обеспечения кардиомиоцитов²². Однако наибольшее внимание в этой перестройке уделяют анатомо-функциональной трансформации сердца, так называемому ремоделированию, которое предполагает увеличение камер, размеров стенок и полостей сердца с увеличением функциональных резервов (брадикардия, рост диастолического наполнения и ударного объёма).

Термин «сердце спортсмена» (аthlete's heart), который предложил ещё в 1899 году шведский невролог Саломон Хеншен (Salomon Eberhard Henschen), описывает непатологическую электрофизиологическую, структурную и функциональную адаптацию миокарда к регулярным тренировочным нагрузкам у взрослых. Клинико-функциональным паттерном «спортивного сердца» решено считать брадикардию, артериальную гипотензию в покое и гипертрофию миокарда. Георгий Фёдорович Ланг в 1936 году выделил два варианта изменения органа — физиологическое и патологическое23, тем самым положив начало продолжающейся до сих пор дискуссии о том, может ли избыток физической нагрузки вызвать необратимую декомпенсацию и ВСС.

В настоящее время адаптация сердца к тренировкам в значительной степени изучена у взрослых, растёт число исследований у детей, особенно значим вклад отечественных исследователей24, ²⁵, ²⁶. В период полового созревания и быстрого увеличения размеров тела возрастают масса миокарда и размеры камер, что находит своё отражение в изменении вольтажа ЭКГ. Наложение на этот процесс регулярных тренировок ускоряет ремоделирование. В то же время параметр сложно оценивать, поскольку разработка хорошо стратифицированных значений нормальных показателей для тренированных детей не закончена²⁷, ²⁸.

Для решения этой проблемы на основании большого итальянского реестра футболистов подросткового возраста в 2018 году были разработаны номограммы с поправкой на возраст и площадь поверхности тела29. В этом отчёте диаметры левого желудочка не коррелировали с тренировочной нагрузкой и были аналогичны таковым в неатлетической популяциях, что, по сути, свидетельствует о незначительном влиянии регулярной физической активности на ремоделирование сердца у детей. Однако в том же году в метаанализе, объединившем результаты 40 исследований и данные о более чем 14 тыс. молодых людей в 30 различных видах спорта, G. McCleanc коллегами описали типичный паттерн «сердца спортсмена», включая расширение левого желудочка (ЛЖ) и предсердий с концентрической гипертрофией³⁰.

Есть данные, свидетельствующие, что неадаптивное ремоделирование сердечно-сосудистой системы возможно уже в самом начале спортивной карьеры31, а регулярные занятия в раннем возрасте вызывают более быстрые и выраженные структурные и функциональные изменения, чем у старших атлетов. Для последних более характерна определённая стабилизация в результате привыкания к уровню нагрузок, т. е. с момента формирования адаптивного «спортивного сердца», на что, как считается, уходит 1,5–2 года систематических занятий³², ³³.

Безусловно, главное изменение при адаптации сердца к нагрузкам — гипертрофия ЛЖ, однако ремоделирование в разной степени захватывает все отделы. При магнитно-резонансной оценке, проведённой у юных футболистов (10,1±1,4 года), толщина межжелудочковой стенки и масса ЛЖ были достоверно выше у спортсменов (6,9±0,8 против 6,2±0,9 мм, р=0,003 и 57,1±7,4 против 50±7,1 г, р=0,0006 соответственно). Как правило, у них наблюдали увеличение относительной толщины межжелудочковой перегородки (p=0,09), что указывает на концентрический рост. Атлеты имели значительно больший размер правого желудочка (ПЖ), а также объём и площадь левого предсердия34. Схожие результаты получены во время оценки с помощью трансторакальной двумерной эхокардиографии³⁵.

В патологической трансформации «спортивного сердца» имеет немалое значение генетическая детерминированность25. В 2016 году исследования Е.В. Линде и соавт. подтвердили, что наличие в генотипе юных спортсменов двух аллелей риска и более (генов-регуляторов жирового обмена РРАRА C и РРАRD C, гипертрофического ответа на нагрузку СNB D и NFATC4 Ala160 и роста эндотелия сосудов VEGFA G) может играть роль значимого критерия включения спортсмена в группу риска по заболеваниям сердца. Авторы указывали, что мерами снижения вероятности неблагоприятных исходов у этих пациентов должны стать индивидуализация тренировочного процесса и ограничение занятий так называемыми циклическими видами спорта (с повторяющимися движениями: бег, плавание, гребля, велоспорт, лыжный и конькобежный спорт и т. д.). Показанием к ограничению физических нагрузок было признано наличие в генотипе спортсмена гомозиготного сочетания (DD-полиморфизма) гена АСЕ, доказанного фактора наследственной предрасположенности к развитию жизнеугрожающих состояний во время занятий спортом, инфаркту миокарда и ВСС. По мнению авторов, в этом случае особого внимания требуют спортсмены, тренирующие скоростно-силовые качества (спринт, метание, прыжки и т. д.), т. к. в этой группе частота D-аллелей гена АСЕ оказалась достоверно выше, чем в общей популяции обследованных спортсменов.

Ещё один фактор, косвенно влияющий на неадаптивность характера ремоделирования сердца при нагрузках, — иммуносупрессия, индуцированная дистрессом. Это явление наблюдают на фоне запредельной и чрезмерно длительной активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем при синдроме «перетренированности». Первичное повышение содержания катехоламинов и глюкокортикоидов, увеличение числа нейтрофилов («лейкоцитоз физических упражнений») формируют первую часть U-образной зависимости между частотой инфекционных заболеваний и интенсивностью тренировок. В то же время важно учитывать, что описываемые явления кратковременны, исследователи описывают период «транзиторного иммунодефицита» непосредственно после тренировки, т. е. в период, когда спортсмен особенно уязвим перед респираторными патогенами36.

Пренебрежение рациональным режимом тренировок предрасполагает к «закреплению» нежелательных иммунологических изменений. Первоначальная супрессия продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-1β и др.) при затянувшемся стрессе и истощении защитных реакций сменяется резким ростом концентрации ИЛ-6 после физических нагрузок, что запускает синтез белков «острой фазы» и провоспалительную трансформацию спектра иммунных реакций. Клинически значимая иммунная недостаточность (и избыточная интеркуррентная заболеваемость), сформировавшаяся по указанному сценарию, может быть выявлена в среднем у 40% профессиональных спортсменов. В исследованиях респираторные инфекции чаще 3 раз в год, обострения хронического тонзиллита дважды в год и более достоверно чаще регистрируют у юных спортсменов с начальными проявлениями концентрического ремоделирования миокарда24 (р=0,001). Таким образом, умеренные тренировки с достаточными периодами восстановления оказывают на иммунитет стимулирующее и укрепляющее влияние, в то время как истощающие (продолжительные, тяжёлые, слишком частые) нагрузки угнетают нормальные иммунные реакции³⁷.

Интересна ещё одна гипотеза, объясняющая усиление синтеза провоспалительных цитокинов на фоне гипоксического стресса микроэкологическими нарушениями в очагах дисбиоза и хронической инфекции у спортсменов. В исследовании38 с участием 163 спортсменов было показано, что выраженные нарушения микрофлоры ЖКТ (дефицит бифидобактерий и лактобацилл, снижение их кислотообразующей активности, избыток плазмокоагулирующих стафилококков, протеев, грибов рода Candida) достоверно чаще (p=0,01) наблюдали у пациентов с начальными проявлениями ремоделирования миокарда ЛЖ.

Хотя большинство исследований, изучающих сердце спортсмена, сосредоточены на различиях физиологической и патологической гипертрофии ЛЖ, обнаружение изменений в правом желудоч-ке могут стать характеристиками, формирующими новый паттерн этого состояния. Дело в том, что аритмогенная кардиомиопатия этого отдела определена в качестве наиболее важной причины ВСС, связанной со спортивной активностью39. При длительном анамнезе интенсивных тренировок правосторонняя дилатация может быть значимой⁴⁰, ⁴¹. В этих случаях правые отделы сердца подвергаются перегрузке как давлением, так и высоким сопротивлением сосудов малого круга кровообращения. Возможно, эти изменения могут стать достаточно чувствительным и ранним маркёром кардиальной дисфункции у юных спортсменов⁴⁰, ⁴¹, ⁴².

Важно, что у спортсменов с гипертрофией ЛЖ обычно сохранены нормальные систолические и диастолические характеристики левых отделов сердца43, тогда как функция правого сердца во время длительных упражнений на выносливость снижается⁴⁴, ⁴⁵. В контексте морфологии сердца «большими критериями» стрессорной кардиомиопатии у юных спортсменов считают следующие эхокардиографические изменения:

• выраженную гипертрофию миокарда (толщина миокарда ЛЖ более 12 мм) или индекс массы миокарда ЛЖ более 110 г/м²;
• конечный диастолический размер ЛЖ более 60–62 мм;
• участки фиброза и кальциноза миокарда.

Существуют доказательства того, что спортивная нагрузка оказывает существенное влияние на сосудистую систему. Предложена концепция «артерии спортсмена», указывающая, что увеличение диаметра и уменьшение толщины стенок развиваются из-за повышенного сердечного выброса, неблагоприятно влияющего на эндотелий. Доля атлетов, имеющих соответствующие отклонения (ригидная и утолщённая интима сосудов, высокие АД и скорость пульсовой волны), невысока46, однако наблюдаемые у них отклонения действительно прямо пропорциональны продолжительности и интенсивности тренировок. У детей обнаруживают как прямую, так и обратную корреляцию между выраженностью изменений в артериях и степенью тренированности, в связи с чем сложно делать какие-либо выводы на основании столь противоречивых данных⁴⁷, ⁴⁸, ⁵.

Важный и длительно изучаемый компонент паттерна «спортивного сердца» — брадикардия, формирующаяся под влиянием кардиопротекторных вагусных механизмов при длительных тренировках на выносливость49. Помимо урежения ЧСС, частыми «посттренировочными» находками могут быть АВ-блокада I степени, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синдром ранней реполяризации, а также изолированные вольтажные признаки гипертрофии миокарда ЛЖ. У атлетов старше 14 лет вероятность инверсии Т-зубца в 15,8 раза выше, чем у нетренированных³⁰. При этом отличиярегистрируют по всем изучаемым параметрам: изменения Р- и Т-зубцов, продолжительности комплекса QRS, длительности зубца Т, интервала QT и соотношения Р/Т наблюдают уже на ранней стадии ремоделирования сердца.

И всё же при обследовании подростков-спортсменов обычно не обнаруживают патологических отклонений — большинство ситуаций можно охарактеризовать как доброкачественные изменения, связанные с физиологической адаптацией к нагрузке50. В этой связи многие исследователи приходят к выводу о том, что диагностическая ценность ЭКГ-критериев «спортивного сердца» недостаточна. Данная методика клинически бесполезна для скрининга гипертрофии ЛЖ или концентрического фенотипа ремоделирования миокарда у тренированных людей⁵¹. Недавно опубликованные международные рекомендации по интерпретации ЭКГ у атлетов дают подробные инструкции, уточняя, какой тип аномалий требует дальнейшего обследования спортсмена⁵².

Хотя занятия спортом, несомненно, меняют характеристики сердечно-сосудистой системы, нельзя однозначно утверждать, что выраженность трансформации миокарда несёт непосредственную угрозу жизни и здоровью. Даже в экстремальных по объёму и интенсивности видах спорта, таких как триатлон, наблюдается большая неоднородность в этиологии и частоте внезапных смертей53, и кардиальные причины в структуре весомы, но не единственны. Патофизиологи сообщают, что при ультрамарафонском беге у пациентов наблюдается увеличение содержания тропонина, креатинкиназы и других биомаркёров повреждения кардиомиоцитов, что при определённых условиях может быть ассоциировано с ВСС⁵⁴.

Во взрослой спортивной медицине довольно много исследований касается бегунов-марафонцев. Дети обычно не принимают участия в подобных соревнованиях, и для молодых людей аналогом становится 21-километровая дистанция. В одном из наблюдений у юных атлетов (14,5–17,3 года) отметили преходящее повышение концентрации сердечных тропонинов. До настоящего времени нельзя однозначно интерпретировать транзиторно высокие постнагрузочные уровни тропонинов как признак истинного миокардиального повреждения55. Исследователи высказали предположение, что рост содержания тропонина связан с высвобождением его цитозольной фракции, т. е. с мышечным утомлением или снижением клиренса метаболита на фоне временного снижения диуреза⁵⁶. Так или иначе длительные тренировки на выносливость, особенно без адекватного восстановления, ассоциированы с повышением вероятности фиброза миокарда⁵⁷, а также с риском правожелудочковых аритмий⁵⁸ и миокардиальной дисфункции⁵⁹.

Гипертрофию миокарда наблюдают при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, — пороках, ишемии, артериальной гипертензии и кардиомиопатии, — в этих случаях симптом связан с постепенной дилатацией желудочков вследствие потери кардиомиоцитов. Спортивные изменения, как правило, не ассоциированы с гибелью клеток. Хотя существуют исследования, подтверждающие возможность воспалительных изменений и фиброза миокарда на фоне интенсивных и длительных физических нагрузок60, нет оснований считать подобное закономерностью.

Из всех причин летальных исходов, напрямую связанных по времени с занятиями спортом, особое место занимает commotio cordis — критическое нарушение ритма в результате удара в прекардиальную область в некоторые до настоящего времени не установленные моменты сердечного цикла. Это явление лежит в основе примерно 20% случаев внезапной смерти молодых спортсменов. Состояния, относящиеся к фоновым заболеваниям, необходимо активно выявлять до начала атлетической карьеры (как минимум перед началом состязаний). К сожалению, практикующие спортивные врачи часто недостаточно ориентированы в проблеме профилактики ВСС, а тренеры не владеют приёмами оказания первой помощи61, ⁶², ⁶³.

Логично предположить, что использование защитного снаряжения и обследование участников перед соревнованиями способны предотвратить существенную долю случаев «спортивной смерти»64, ⁶⁵, однако медицинские рекомендации касательно скрининга сильно отличаются в разных странах. В Италии подтверждение права на занятия соревновательными видами спорта обязательно по закону, а система здравоохранения рекомендует для каждого заявленногов состязания человека сбор личного и семейного анамнеза, физикальный осмотр и ЭКГ в 12 отведениях. После внедрения этой системы частота ВСС в Италии снизилась на 90%, в том числена фоне гипертрофической кардиомиопатии состояние наступает всего у 2%. В то же время в США профильные ассоциации предлагают программу, ограниченную использованием специальных анкет и клиническим обследованием⁶⁶, при этом частота гипертрофической кардиомиопатии как причины внезапной смерти в стране достигает 26%.

В России обязательно получение допуска для занятий физкультурой с учётом её вида, а также здоровья, уровня подготовки и спортивной специализации ребёнка. Разрешение вправе давать педиатр, спортивный врач или детский кардиолог, в сложных случаях необходимо коллегиальное решение вопроса. Скрининг, на основании которого эти специалисты делают заключение, включает антропометрические данные, сбор жалоб и семейного анамнеза, клинический осмотр, измерение АД на руках и ногах и ЭКГ (табл.) при осмотре и по данным анамнеза с целью обнаружения скрытых сердечно-сосудистых заболеваний. Если в ходе перечисленных шагов находят или подозревают патологический процесс, тестирование дополняют ЭхоКГ, нагрузочными пробами или другими методами67, ⁶⁸.

Семейный анамнез ВСС в возрасте до 50 лет у родителей, братьев и сестёр, бабушек и дедушек, тёть и дядей, а также утопления, необъяснимые автомобильные аварии должны вызвать подозрение на генетические аритмогенные нарушения69. Появление продромальных симптомов (например, боль в груди при физической нагрузке, повторный обморок [синкопе] или предобморок, сердцебиение или нерегулярный ритм, одышка при умеренной физической нагрузке или необъяснимый припадок) следует трактовать как повод для дальнейшего дифференциально-диагностического поиска. У некоторых спортсменов проявления неспецифичны или они вообще не предъявляют жалоб, поэтому при скрининге необходима настороженность специалистов и важен подробный сбор анамнеза ⁶⁸, ⁷⁰.

Хотя методы визуализации сердца широко доступны, их пока не включают в алгоритмы скрининга, в первую очередь из-за опасений, связанных с нехваткой квалифицированных специалистов, способных дать взвешенное заключение на основании обнаруженных изменений. Некоторые эксперты высказываются в пользу включения ЭхоКГ в скрининг, однако обязательность этого метода для первичного обследования всех спортсменов пока не доказана71.стресс во время обследования и значимую вероятность ошибочных результатов и необоснованной дисквалификации⁷². Открытое общение врачей со спортсменами во время обследования снижает их тревожность⁷³.

Даже самый полноценный скрининг (пока трудноорганизуемый в массовом спорте) не даёт гарантии предотвращения ВСС. По этим причинам во многих случаях только оперативные и адекватные реанимационные меры, включая использование дефибрилляторов общего доступа, могут спасти жизнь спортсменов (и даже болельщиков, если коллапс происходит на пике эмоционального напряжения в ходе соревнований)64. Эти наблюдения подтверждают значимость вторичной профилактики и жизнеспасающую роль правильно проведённой реанимации⁷⁴. Не только профессионалы здравоохранения и спорта, но и простые граждане должны быть обучены использованию дефибриллятора у взрослых и детей. В популяционных исследованиях отмечена высокая выживаемость пострадавших (61–87%), рано получивших адекватную помощь в виде дефибрилляции ⁶⁵, ⁷⁵.

Не только спортивные врачи, но и тренеры, сами дети и их родители должны знать о состояниях и заболеваниях, ассоциированных с высоким риском ВСС при занятиях спортом. Чтобы предупредить такие события, необходимо регулярно проходить медицинское обследование с целью выявления факторов риска68. Во время тренировок и соревнований, особенно в контактных и игровых видах спорта, следует использовать снаряжение, защищающее от ударов в область сердца, а места, где проходят такие мероприятия, должны быть оснащены автоматическими наружными дефибрилляторами⁷⁶. В то же время абсолютно недопустимы гипердиагностика и необоснованные перестраховки, ведущие к чрезмерным ограничениям физической активности и досрочному прекращению спортивной карьеры. Хорошо известно, что резкое прекращение регулярных тренировок сопровождается быстрой потерей мышечной массы, чревато детренированностью и гиподинамией, резким ухудшением состояния здоровья экс-спортсменов. Рациональная организация учебно-тренировочных циклов, исключение перетренированности, регулярное обследование спортсменов, санация очагов хронической инфекции, реабилитационные мероприятия — непременное условие будущих побед, успехов в воспитании новых героев спорта высоких достижений.