Узкое место
Рубрикатор медицинского контента →
Узкое место
Опубликовано 15/02/2023 в категории "Журнал StatusPraesens".

Содержание

Узкое место

Авторы: Дмитрий Юрьевич Овсянников, докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой педиатрии Медицинского института РУДН

Ирина Владимировна Кршеминская, канд. мед. наук, доц. той же кафедры (Москва)

Копирайтинг: Сергей Лёгкий

Воздухопроводящие пути лёгких не зря сравнивают с деревом: начиная от трахеи, они разветвляются до 23 генераций, превращаясь в бронхи — сегментарные, субсегментарные, мелкие. Самые узкие из них, даже у взрослых по диаметру не превышающие 0,5 мм, — бронхиолы. Они начинаются с 16-го уровня деления (а в верхних сегментах лёгкого — уже с 6–8-го) и заканчиваются альвеолами.

Чем меньше диаметр просвета, тем тоньше эпителий, сильнее выражены васкуляризация и мышечный слой, а фиброзная оболочка, придающая стенке плотность, в терминальных бронхиолах исчезает вовсе. Кроме того, в дистальных отделах бронхиального дерева иммуноглобулины класса G (IgG) начинают существенно преобладать над секреторным IgA, то есть функциональные возможности местной иммунной защиты снижены. По этим причинам в ответ на воздействие повреждающего фактора нередко затруднён отток бронхиального секрета — возникает его застой, воспаление и патологические процессы легко переходят в перибронхиальную ткань1. Такие особенности делают бронхиолы «слабым местом» лёгких, а их воспаление — бронхиолит — серьёзной проблемой здравоохранения. Заболевание ежегодно поражает в мире 150 млн пациентов в возрасте до 2 лет2, а в России затрагивает 114–137 из каждой тысячи детей. Как минимум 13% из них нуждаются в госпитализации3.

Хотя бронхиолит и считают самоограничивающимся заболеванием, его никак нельзя отнести к безобидным: это наиболее частое инфекционное поражение нижних дыхательных путей у детей до года, летальность может варьировать в широких пределах4. У недоношенных, пациентов с бронхолёгочной дисплазией (БЛД), врождёнными пороками сердца (ВПС) и синдромом Дауна этот показатель может составлять 1−3%, а у иммунокомпрометированных пациентов доходить до 70%.

Бронхиолит вовсе не безобидное заболевание: летальность при этом наиболее частом инфекционном поражении нижних дыхательных путей у детей до года варьирует в широких пределах.

В то же время летальные исходы крайне редко регистрируют у ранее здоровых детей с бронхиолитами, вызванными респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ). К счастью, редко умирают и появившиеся в срок новорождённые — их защищает пассивный иммунитет (трансплацентарное поступление антител из организма матери). Однако именно этот протективный фактор существенно снижен у недоношенных.

Особенность заболевания состоит в том, что при неосложнённом течении диагноз устанавливают исключительно на основании клинической картины, специфическое лечение отсутствует, а терапевтических методов с доказанной эффективностью крайне мало5. В этой связи бронхиолит не всегда выделяют в самостоятельную нозологию — его часто учитывают совместно с бронхитами различной этиологии.

Виновные найдены

Максимальную заболеваемость бронхиолитами регистрируют у младенцев 2–8 мес жизни. Такая возрастная уязвимость связана с меньшим диаметром бронхов и богатой васкуляризацией их слизистой оболочки. Следует отметить, что мальчики болеют в 1,25 раза, а гибнут от осложнений бронхиолита в 1,5 раза чаще, чем девочки.

Возникновению бронхиолитов способствует широкий спектр факторов риска6, 7. К слабо- или немодифицируемым можно отнести недоношенность и массу тела при рождении менее 2500 г, наличие в семье старших братьев и сестёр, аспирацию мекония или искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ) в неонатальном периоде, а также некоторые заболевания (неврологические, нервно-мышечные, дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, иммунодефициты). Потенциально модифицируемые факторы — появление на свет путём кесарева сечения, фетальный алкогольный синдром, низкие социально-экономический уровень и образованность опекунов, скученность при проживании, недостаточный набор массы тела, пассивное курение и загрязнение воздуха, привычная аспирация пищи.

Заболеваемость бронхиолитом имеет сезонность: в тёплых странах пик приходится на сезон дождей8, в умеренном климате — на зиму. В развитии бронхиолита могут быть виновны вирусы парагриппа 1-го и 3-го типа и гриппа, а также риновирус (особенно у недоношенных с массой тела при рождении менее 1500 г), метапневмовирус, бокавирус и аденовирусы типов 3, 7 и 219. Изредка поражение бронхиол связывают с хламидиями, микоплазмами и даже возбудителем эпидемического паротита10. На фоне иммунодефицитных состояний важную роль играют пневмоцисты и цитомегаловирус. Необходимо отметить, что примерно четверть всех случаев обу­словлена микст-инфекцией.

Несмотря на большое количество патогенов, способных вызвать бронхиолит, ведущее значение у детей младше 6 мес придают всё же РСВ11 (75%)*. Он крайне контагиозен: при наличии носителя в детском коллективе заражается 98%, а в семьях — более 40%. Распространённость возбудителя высока: к 2 годам с инфекцией встречаются более 90% детей, а к 3-летнему возрасту с ней «знаком» уже каждый ребёнок. Однако вследствие нестойкости иммунитета около половины впоследствии заболевают повторно.

* Позже (по мере взросления ребёнка) на первое место выходят уже метапневмовирус (50%) и риновирусы (25%), тогда как РСВ занимает только третье.

Вспышки, обусловленные инфицированием РСВ персонала, нередко возникают и в стационарах. При этом вероятность заболеть для ребёнка пропорциональна длительности госпитализации, после заражения пациент активно выделяет вирус в окружающую среду до 3 нед, что обусловливает необходимость изоляции.

Окно профилактических возможностей

С точки зрения профилактики бронхиолита пристальное внимание следует уделить предотвращению РСВ-инфекции, изоляции и лечению уже заболевших. Важное протективное «средство» — материнское молоко, содержащее IgG, IgA, олигосахариды, интерферон α и множество других защитных факторов12, 13. Отмечено снижение частоты острого заболевания у младенцев, находящихся на естественном вскармливании (как минимум в течение первых 6 мес жизни14) или получающих смесь, обогащённую олигосахаридами, аналогичными таковым

В стационарах профилактические мероприятия главным образом должны быть направлены на предотвращение внутрибольничного заражения и распространения инфекции между больными и персоналом. Лучшие способы для этого — ношение масок и частое мытьё рук, причём дезинфекцию следует проводить до и после контакта с пациентом, предметами в непосредственной близости от него, а также после снятия перчаток.

Эффективной и безопасной вакцины против РСВ в настоящее время нет. Для пассивной иммунопрофилактики у детей из групп риска применяют паливизумаб15, содержащий рекомбинантные гуманизированные моноклональные антитела IgG1. Они нейтрализуют РСВ, взаимодействуя с эпитопом А антигена белка слияния (белок F).

Для профилактики тяжёлой инфекции нижних дыхательных путей при высоком риске заражения РСВ препарат показан следующим группам пациентов:

- до 6 мес жизни, рождённым на 35-й неделе беременности или ранее; - до 2 лет, которым требовалось лечение по поводу БЛД в течение последних 6 мес; - до 2 лет с гемодинамически значимыми ВПС.

Паливизумаб вводят внутримышечно в наружную боковую или переднюю поверхность бедра ежемесячно (допустим интервал 30±5 дней) из расчёта 15 мг/кг массы тела в течение 5-месячного сезона повышенной заболеваемости РСВ-инфекцией с учётом региональной эпидобстановки (в России обычно с октября–декабря до марта–мая). Преимущества более длительного применения средства не установлены16.

Предпочтительно, чтобы первая инъекция была проведена до начала подъёма заболеваемости, а при иммунизации на стационарном этапе — за 3–5 дней до выписки. Детям, которые были инфицированы РСВ после начала профилактики паливизумабом, рекомендуют продолжить его применение ежемесячно в течение всего сезона, чтобы снизить риск повторного заражения. Возможно применение паливизумаба при нозокомиальных вспышках РСВ-инфекции — его вводят контактным из группы высокого риска.

Вне зависимости от возбудителя вызванные изменения в тканях дыхательных путей схожи. Наступающий в результате повреждения некроз эпителия, раздражение подлежащих рецепторов влечёт за собой повышенную выработку бронхиального секрета, изменение его реологических свойств и инфильтрацию тканей макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами. Возникают отёк и утолщение слизистой оболочки бронхиол, их закупорка пробками из слизи, слущенных эпителиоцитов, клеток воспаления. На этом фоне лёгочная ткань в вовлечённых отделах перераздувается или спадается, что усугубляет обструкцию соседних отделов. Всё это нарушает газообмен, вызывает гипоксемию, а в тяжёлых случаях — гиперкапнию.

Помимо гибели клеток эпителия, РСВ сдвигает иммунный ответ в сторону преобладания Т-хелперов 2-го типа17 с активацией эозинофилов в очаге воспаления и выработкой специфических противовирусных IgE. Именно с этими иммунопатологическими изменениями связаны повторяющиеся эпизоды свистящего дыхания, манифестация бронхиальной астмы, атопического дерматита и аллергического ринита даже у тех детей, кто до эпизода бронхиолита не имел склонности к таким состояниям.

© FabrikaCr / Essentials/iStock

Внимательность и стетоскоп

До сих пор не разработано единого определения острого бронхиолита, в связи с чем в настоящее время это понятие применяют для описания первого в жизни эпизода бронхообструктивного синдрома на фоне вирусного заболевания. В типичных случаях симптомы достигают максимальной выраженности на 3–5-й дни болезни, затем начинают ослабевать.

Единого определения острого бронхиолита нет — этот термин применяют для описания первого в жизни эпизода бронхообструктивного синдрома на фоне вирусного заболевания. В типичных случаях симптомы достигают максимальной выраженности на 3–5-й дни болезни, затем начинают ослабевать.

Диагноз устанавливают на основании следующих клинико-анамнестических признаков*:

* Клинические признаки бронхиолита обладают крайне низким уровнем доказательности: С (ограниченная достоверность) для возраста и температуры тела; D (строгие научные доказательства отсутствуют) — для всех остальных.

Самому опасному симптому — остановке дыхания — наиболее подвержены новорождённые, а у появившихся на свет раньше срока его встречаемость достигает 40%. Распространённость обратно пропорциональна постнатальному, а у недоношенных — гестационному возрасту при рождении. В группе наивысшего риска находятся младенцы с постконцептуальным сроком менее 44–48 нед и пациенты с бронхиолитом, вызванным РСВ.

Самому опасному симптому острого бронхиолита — остановке дыхания — наиболее подвержены новорождённые, а у детей, появившихся на свет раньше срока, его встречаемость достигает 40%.

Помимо перечисленных симптомов течение бронхиолита сопровождается раздражительностью, вялостью, сонливостью, отказом от еды и питья (в тяжёлых случаях ребёнок недополучает около 50% физиологической потребности), тахикардией. При обследовании обращает на себя внимание уменьшение перкуторных границ относительной сердечной тупости из-за вздутия лёгких. Можно обнаружить сплено- и гепатомегалию: последняя чаще ложная, когда пальпаторно печень увеличена, а перкуторно — нет, что также происходит по причине смещения органов, расположенных ниже диафрагмы, перераздутыми лёгкими.

Аускультативно имеют место крепитация как результат слипания бронхиол, рассеянные влажные мелкопузырчатые и сухие свистящие хрипы, часто диффузное ослабление дыхания, что отражает нарушение его проведения18. О тяжёлой дыхательной недостаточности (ДН) свидетельствуют цианоз кожных покровов, вздутие грудной клетки, тахипноэ, одышка экспираторного или реже смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением межреберий, раздуванием крыльев носа.

Основные отличия пневмонии от бронхиолита — локальность физикальных данных и редкость бронхиальной обструкции. Однако следует учитывать, что воспаление лёгких, вызванное вирусами, микоплазмами, хламидиями или пневмоцистами, часто протекает как с бронхообструкцией, так и с двусторонним поражением лёгких.

Инструментальный реализм

В типичных случаях для подтверждения бронхиолита лабораторные и инструментальные методы имеют второстепенное значение: их рутинное использование — необоснованная трата ресурсов, сопровождающаяся избыточным назначением лекарств. Дополнительные исследования нужны при длительной лихорадке на фоне отсутствия катаральных явлений в носоглотке и тяжёлом общем состоянии ребёнка. Единственное, что показано всем пациентам с острым бронхиолитом, — пульсоксиметрия при дыхании атмосферным воздухом. Маркёр ДН II и III степени, когда необходимо назначение кислородотерапии и ИВЛ соответственно, — периферическая сатурация кислорода (SpO2) ниже 90 и 75%.

Единственный метод обследования, показанный пациентам с бронхиолитом, — пульсоксиметрия при дыхании атмосферным воздухом. Дополнительные исследования нужны при тяжёлом общем состоянии ребёнка.

Определение газового состава крови целесообразно при тяжёлом течении (тахи- и апноэ, ДН II−III степени, цианоз), при этом гипоксемия нередко может быть даже сильнее, чем это ожидалось по клиническим признакам. Выраженные дыхательные нарушения, как правило, ассоциированы с гиперкапнией и ацидозом. Впрочем, уровень PaCO2 нередко, наоборот, снижен — из-за гипервентиляции. При лёгком течении бронхиолита изменений кислотно-основного состояния не отмечают, поэтому такой анализ не нужен. Однако при тяжёлом варианте это исследование обязательно19, 20, 21.

Гемограмма при остром бронхиолите типична для вирусной инфекции: лейко- и нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз (хотя в первые 1–2 дня возможно увеличение количества нейтрофилов, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево). При нейтрофилёзе и лейкоцитозе свыше 15×109/л, а у детей первых 2 мес жизни более 20×109/л, что бывает у каждого 6-го ребёнка, подтверждением бактериальной инфекции будет повышение уровня С-реактивного белка или прокальцитонина21.

Вирусологическая диагностика в типичных случаях острого бронхиолита не играет существенного практического значения — её результаты почти не влияют на тактику20. Она может быть полезна с эпидемиологической точки зрения (при вспышках инфекций). Если принято решение о поиске вируса-виновника, используют экспресс-методы — назофарингеальный мазок с последующим анализом иммунохроматографическим методом или с помощью полимеразной цепной реакции.

Бактериологическое исследование крови и мочи, посевы биологических жидкостей и ряд других исследований (в том числе люмбальную пункцию) выполняют при сочетании высокой температуры тела со снижением SpO2 ниже 92% и апноэ. Вероятность сепсиса у детей с бронхиолитом крайне низка, за исключением случаев внутрибольничной РСВ-инфекции, наличия цианотических ВПС и пребывания пациента в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Рутинное рентгенологическое исследование при остром бронхиолите (особенно при лёгком течении) не рекомендовано, так как визуальные изменения вариабельны и изменчивы (рис. 1, 2). У 10% грудных детей отклонений не выявляют совсем, у половины пациентов есть явные признаки повышения прозрачности лёгочных полей и эмфизематозного вздутия, носящего преходящий характер. Перибронхиальную инфильтрацию или признаки интерстициальной пневмонии наблюдают у 50–80% пациентов, сегментарные инфильтративные изменения — у 10–25%, также можно обнаружить рассеянные очаговоподобные тени.

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма при остром бронхиолите. Снижение прозрачности в прикорневых зонах.

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма при остром бронхиолите. Ателектазы в верхних отделах правого лёгкого.

Ателектазы, обусловленные нарушением вентиляции терминальных бронхиол и альвеол, формируются у 20–30% детей — они сохраняются в течение нескольких дней, иногда даже недель, пока не восстановится респираторный эпителий, а затем самопроизвольно расправляются. Плевральный выпот, наблюдаемый крайне редко, бывает результатом нарушения оттока лимфы при ателектазе. Другие находки на рентгенограммах у пациентов с бронхиолитами могут включать утолщение стенок бронхов, уплощение куполов диафрагмы. На рентгенограммах в боковой проекции можно обнаружить скопление воздуха за грудиной и увеличение переднезаднего размера грудной клетки.

Важно отметить: изменения на рентгенограмме у пациентов могут быть ошибочно расценены как пневмоническая инфильтрация. Однако вероятность воспаления лёгких крайне низка, в особенности у детей с уровнем SpO2 более 92%, так как бронхиальная обструкция «защищает» нижние отделы дыхательных путей от проникновения патогенов. Анализ использования методов лучевой диагностики у детей с подозрением на инфекцию нижних дыхательных путей демонстрирует, что таким пациентам чаще назначали антибиотики, вероятность госпитализации была выше, а количество дней, проведённых в стационаре, больше, хотя всё это не ускоряло процесс выздоровления22.

Возможные показания для рентгенологического исследования при остром бронхиолите:

Показанием для проведения КТ высокого разрешения может быть подозрение на развитие облитерирующего бронхиолита, при котором выявляют центролобулярные узелки и мелкие разветвлённые уплотнения — картина «дерева с почками» (см. плашку).

Не перепутать!

Существует много других заболеваний, сопровождаемых бронхообструкцией и/или крепитацией, и в неясных случаях необходима дифференциальная диагностика с использованием некоторых определяющих признаков. Внимание следует уделять особенностям аускультативной картины и обстоятельствам, при которых развились нарушения.

1. Обструктивный бронхит:

- в анамнезе бронхиальная обструкция была связана только с острыми инфекциями дыхательных путей;
- отсутствие бронхиальной астмы, атопического дерматита, аллергического ринита у ребёнка и членов семьи;
- заметное облегчение состояния после применения бронхолитических средств;
- проявления обычно менее выражены, чем при остром бронхиолите, бронхиальной астме;
- при аускультации лёгких — сухие свистящие или влажные мелкопузырчатые хрипы.

2. Бронхиальная астма:

- провоцирующие факторы — аллергены, неинфекционные триггеры, респираторные вирусы;
- отягощённый семейный (бронхиальная астма) и личный (атопический дерматит, аллергический ринит) аллерго­анамнез;
- повторные эпизоды бронхиальной обструкции в прошлом, в том числе не связанные с инфекционными причинами;
- субфебрилитет или нормальная температура тела;
- улучшение состояния после применения бронхолитических средств, ингаляционных глюкокортикоидов, элиминации аллергенов;
- положительные кожные пробы и высокие титры специфических IgE, особенно к ингаляционным аллергенам.

3. Инородное тело дыхательных путей:

- внезапное развитие механической обструкции дыхательных путей, особенно во время еды, на фоне контактов с игрушками, мелкими предметами, травой;
- иногда хрипы выслушиваются только с одной стороны;
- задержка воздуха в дыхательных путях с притуплением перкуторного звука, ослаблением дыхания и смещением средостения (ателектаз);
- нет реакции на бронхолитические средства.

4. Пневмония:

- влажный кашель;
- учащённое дыхание, смешанная (затруднение дыхания и на вдохе, и на выдохе) одышка;
- лихорадка;
- локальные влажные хрипы, крепитация;
- редкое развитие бронхиальной обструкции (возможно при микоплазменной этиологии);
- локальное притупление перкуторного звука.

5. Муковисцидоз:

- хронические инфекционные заболевания лёгких (кашель, гнойная мокрота, рецидивирующая пневмония, хроническая инфекция Pseudomonas aeruginosa, бронхоэктазы, ДН);
- желудочно-кишечные проявления (недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, стеаторея, вздутие живота, выпадение прямой кишки, мекониальный илеус);
- носовые полипы;
- солёная кожа;
- задержка физического развития.

6. Сердечная недостаточность:

- пороки сердца со сбросом крови слева направо (например, дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки), миокардит, кардиомиопатия.

7. Коклюш: - пароксизмальный кашель со рвотой в конце приступа, вдох по типу реприз, остановка дыхания;
- нормальная или субфебрильная температура тела;
- купирование катаральных явлений к моменту развития типичных приступов.

8. Нейроэндокринная клеточная гиперплазия младенцев:

- начало заболевания в грудном возрасте (чаще в 3−4 мес);
- необъяснимая другими причинами ДН с умеренным снижением SpO2
- одышка, тахипноэ;
- задержка прибавок массы тела;
- крепитация, больше выраженная при аускультации передней поверхности грудной клетки;
- отсутствие лихорадки, редкая регистрация свистящих ­хрипов;
- картина «матового стекла» в средней доле, язычковых сегментах при проведении компьютерной томографии (КТ) лёгких.

Ограниченный арсенал

Дети с неотягощённым анамнезом переносят бронхиолит хорошо и не нуждаются в стационарном лечении23, а если ребёнок и попадает в больницу, его выписывают в среднем через 4–7 дней. В основном через 48–72 ч от начала заболевания происходит спонтанное выздоровление — такое течение классифицируют как лёгкое. При среднетяжёлом пациент нуждается в госпитализации, а при тяжёлом — в ИВЛ или поддержании постоянного положительного давления в дыхательных путях (constant positive airway pressure, CPAP)24. В когорте недоношенных и младенцев с гемодинамически значимыми ВПС, БЛД в ОРИТ попадают 27–50% больных, причём 17–100% нуждаются в ИВЛ.

© DLMcK / Signature/iStock

Болезненные последствия

Общая продолжительность острого бронхиолита обычно не превышает 10–14 дней, хотя у некоторых новорождённых и особенно у недоношенных как с БЛД, так и без такового заболевание может длиться до 21–35 дней. Даже в этих случаях, если выздоровление наступило после типичного течения, отдалённые осложнения возникают относительно редко. В то же время бронхиолит, особенно РСВ- или риновирусной этиологии, связывают с некоторыми неблагоприятными «отголосками»: повторными эпизодами бронхиальной обструкции, рецидивами хрипов, бронхиальной астмой и хроническим кашлем25, 26, 27.

Вероятно, наиболее тяжёлое последствие — облитерирующий бронхиолит28. Это хроническое заболевание мелких дыхательных путей, развивающееся примерно у 1% пациентов после острого бронхиолита. Его морфологическая основа — концентрическое сужение или полная облитерация просвета артериол и терминальных бронхиол при отсутствии изменений в респираторных ходах и альвеолах. Результат — эмфизема и нарушение лёгочного кровотока.

В числе анамнестических критериев диагноза — перенесённый тяжёлый острый вирусный бронхиолит (особенно аденовирусной этиологии). Однако значение имеют также корь, коклюш или пневмония, потребовавшая кислородотерапии и лечения в условиях ОРИТ. Из других заболеваний и состояний, которые могут сопровождаться облитерирующим бронхиолитом, стоит упомянуть БЛД, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь или хроническую аспирацию вследствие нарушений глотания, системные васкулиты, сердечную недостаточность, трансплантацию органов29.

Заподозрить развитие облитерирующего бронхиолита следует при сохранении симптомов бронхиальной обструкции и одышки в течение 6 нед и более после инфекции либо при их рецидиве после «светлого промежутка» длительностью от 1−2 нед до 1−2 мес. Для облитерирующего бронхиолита характерны персистирующий кашель, тахипноэ, эпизоды свистящего дыхания, непереносимость физической нагрузки. При аускультации лёгких слышны постоянные или периодические влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация над поражёнными зонами, чаще односторонние. Бронходилататоры и глюкокортикоиды неэффективны, в тяжёлых случаях развивается кислородозависимость.

В отличие от острого бронхиолита инструментальные методы при облитерирующем варианте заболевания играют важную роль в установлении диагноза. Прямые КТ-признаки — мелкие центрилобулярные разветвления с утолщением на концах Y- или V-образной формы (рис. 3) — симптом «дерева с почками», отражающий сужение просвета и утолщение стенки мелких бронхов и бронхиол. Косвенные проявления, выявляемые лучевыми методами, — негомогенность вентиляции или мозаичность перфузии, напоминающие «контурную карту», снижение плотности лёгочных сосудов, дилатация бронхов, центральные бронхоэктазы. Вариантом облитерирующего бронхиолита служит довольно редкое заболевание — синдром Маклеода или Свайра–Джеймса. При этом на рентгенограмме визуализируют сверхпрозрачное лёгкое, обычно уменьшенного размера.

Рис. 3. Компьютерная томография: симптом «дерева в почках».

В отличие от острого бронхиолита инструментальные методы при облитери-рующем варианте заболевания играют важную роль в установлении диагноза.

Функциональные пробы у детей старше 5 лет с облитерирующим бронхиолитом демонстрируют признаки бронхиальной обструкции: отношение объёма форсированного выдоха за секунду (ОФВ1) к форсированной жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) менее 0,8, ОФВ1 ниже 80−90%, уменьшение ЖЕЛ, увеличение остаточного объёма лёгких30. При обследовании важно исключить другие хронические заболевания органов дыхания — муковисцидоз, первичную цилиарную дискинезию, включая синдром Зиверта−Картагенера*, аспирацию инородных тел, врождённые пороки развития бронхов и туберкулёз.

* Синдром Зиверта–Картагенера — редкое генетическое заболевание, сочетающее транспозицию внутренних органов, бронхоэктазы и хронический синусит.

В качестве лечения используют системные и ингаляционные глюкокортикоиды, цитостатики, длительные (6 мес) курсы макролидов31, но при этом такие методы не имеют достаточно подтверждённой эффективности. У детей с бронхиолитом применение антихолинергических препаратов более результативно, чем β2-агонистов, для купирования бронхообструкции.

Определяя потребность стационарного лечения, помимо возраста и факторов риска тяжёлого течения нужно обращать внимание на социальные и бытовые условия, например на возможность получения оральной регидратации. Основная цель госпитализации — кислородная поддержка для достижения SpO2 не менее 92%, поэтому показания для перевода в стационар связаны именно с дыхательными нарушениями, хотя есть и несколько других32, 33:

Детей с острым бронхиолитом госпитализируют в отдельный бокс. Пациенты чувствуют себя наиболее комфортно в положении полулёжа, при этом головной конец кровати приподнимают на 10−30° со слегка запрокинутой назад головой3. При рецидивирующих апноэ, тяжёлом течении (ЧДД более 70 в минуту, экспираторное «хрюканье», значительное западение грудной клетки, выраженное утомление дыхательной мускулатуры, центральный цианоз) и невозможности поддержания SpO2 выше 92% на фоне оксигенотерапии ребёнка помещают в ОРИТ.

Лечение при остром бронхиолите симптоматическое, при этом доказательную базу имеют лишь кислородотерапия при уровне SpO2 ниже 90–92%, поверхностная назальная аспирация и регидратация34, 35, 36, 37. В отношении ингаляционного введения адреналина, топического и системного применения глюкокортикоидов, антибиотиков, вибрационного и/или перкуссионного массажа, стимуляции кашля, противовирусных, мукоактивных и антигистаминных препаратов, пероральных β2-агонистов не получено данных о том, что их назначение обеспечивает какие-либо преимущества38.

Оксигенация заключается в неинвазивной стандартной вентиляции или введении О2 через назальные канюли39, 40, 41. Показаниями к ИВЛ считают ослабление дыхательных шумов на вдохе, снижение РаО2 менее 60 мм рт.ст. или увеличение РаСО2 более 55 мм рт.ст. на фоне гиповентиляции, появление периферического цианоза и его сохранение при содержании кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2) 40%. В числе показаний также продолжающаяся потребность дыхательной поддержки при FiO2 более 50%, повторные апноэ, снижение болевой реакции, нарушение сознания и истощение.

Поскольку для многих детей с бронхиолитом характерно лёгкое или умеренное обезвоживание из-за тахипноэ и анорексии, им следует осторожно вводить жидкость, а её количество зависит от степени дегидратации. Если из-за одышки затруднено сосание или есть риск аспирации, оправдана подача растворов через зонд или парентерально. При невозможности выпаивания, а также при эксикозе II–III степени глюкозо-солевые составы вводят внутривенно в объёме не более 20 мл/кг в сутки, учитывая риск отёка лёгких и синдрома избыточной секреции антидиуретического гормона.

У детей с гиперреактивностью бронхов (БЛД, недоношенные) можно ожидать ответа на ингаляционные бронходилататоры. Для оценки их эффективности назначают β2-агонисты короткого действия — сальбутамол или фенотерола гидробромид + ипратропия бромид; их можно вводить вместе с 0,9 или 3% раствором хлорида натрия (преимущества той или иной концентрации не доказаны)3. Если через 20 мин наблюдают рост SpO2, уменьшение ЧДД на 10–15 в минуту, снижение интенсивности свистящих хрипов и втяжения межреберий, а также облегчение дыхания, то терапию этими препаратами продолжают (ингаляцию коротко действующим бронхолитиком повторяют каждые 6–8 ч).

Возможные показания для системного назначения глюкокортикоидов — острая надпочечниковая недостаточность и подозрение на развитие облитерирующего бронхиолита, а ингаляционных (будесонид) — БЛД. Антибиотики применяют, если подтверждена сопутствующая бактериальная инфекция либо есть серьёзные подозрения на её вероятность42. Из стационара пациентов выписывают после стабилизации SpO2 на уровне 92–94% при дыхании комнатным воздухом и восстановления возможности перорального приёма пищи и жидкости не менее 75% от суточной потребности. При достижении этих целей ребёнка можно отправить домой даже с остаточными явлениями, такими как ринит или хрипы, — это поможет избежать госпитальной суперинфекции.

Комментарий эксперта

Ольга Витальевна Зайцева, засл. врач РФ, докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой педиатрии МГМСУ им. А.И. Евдокимова (Москва)

Вирусные заболевания дыхательных путей — наглядный пример ситуаций, при которых этиотропная терапия не всегда эффективна. В борьбе с ОРВИ наиболее актуальна профилактика — всегда комплексная. Наряду с основными принципами здорового образа жизни следует помнить и о витамине D, рецепторы к которому присутствуют во всех тканях. Убедительно доказано, что активная форма витамина D — кальцитриол — регулирует функции как врождённого, так и приобретённого иммунитета. Механизм защиты от инфекций реализуется благодаря снижению уровней провоспалительных цитокинов (интерлейкина-6, ФНО-α) и синтезу протективных пептидов (кателицидинов и дефензинов), обладающих антимикробным и противовирусным действием43, 44.

При изучении статуса витамина D у 1016 младенцев (средний возраст 3,2 мес) с бронхиолитом оказалось, что у детей с концентрацией кальцидиола (25[ОН]D) ниже 20 нг/мл была повышена потребность в интенсивной терапии, а стационарный этап продолжался значимо дольше45. Метаанализ 24 исследований с участием 147 тыс. пациентов продемонстрировал, что чем выше уровень 25(OH)D, тем ниже вероятность заражения и тяжесть течения ОРВИ, а при его концентрации в плазме менее 15 нг/мл риск значительно возрастает46.

Результаты ещё 25 научных работ показали, что регулярный приём витамина D уменьшал вероятность острой инфекции дыхательных путей47. Участники других семи рандомизированных клинических исследований, получавшие дотацию в профилактических дозах, имели на 21% сниженный риск заболеть ОРВИ и на 5% реже нуждались в госпитализации, а у детей с бронхиальной астмой в анамнезе было на 74% меньше случаев её обострения48.

Оценку статуса витамина D проводят по концентрации 25(ОН)D в крови, а оптимальным уровнем считают 30–50 нг/мл. Для профилактики дефицита дети, не входящие в группу риска, без предварительного анализа 25(ОН)D и вне зависимости от типа вскармливания должны получать 1 тыс. МЕ/сут в возрасте 1−12 мес и 1,5 тыс. МЕ — с 12 до 36 мес жизни. Жителям Европейского Севера России назначают 1 тыс. МЕ с 1 до 6 мес, а затем до 3 лет — по 1,5 тыс. МЕ/сут49. Однако не следует забывать, что профилактика ОРВИ всегда комплексная и с целью предупреждения вирусных инфекций важны такие меры, как грудное вскармливание на первом году жизни ребёнка, рациональный режим, закаливание, сбалансированная диета, а также санация очагов хронической инфекции (совместно с оториноларингологом и детским стоматологом).

Острый бронхиолит относят к самоограничивающимся заболеваниям, однако он требует пристального внимания и рационального ведения. С одной стороны, при типичном течении не следует перестраховываться и «нагружать» ребёнка ненужными исследованиями, а также неэффективными препаратами. С другой — важно учесть дифференциально-диагностические особенности, чтобы не пропустить тот момент, когда процесс приобретёт неконтролируемое течение.

Литература и источники

  1. Øymar K., Skjerven H.O., Mikalsen I.B. Acute bronchiolitis in infants: A review // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2014. Vol. 22. P. 23. [PMID: 24694087]  ↩

  2. Nicolai A., Ferrara M., Schiavariello C. et al. Viral bronchiolitis in children: a common condition with few therapeutic options // Early Hum. Dev. 2013. Vol. 89. Suppl. 3. P. 7−11. [PMID: 23972293]  ↩

  3. Овсянников Д.Ю., Бойцова Е.В., Стуклов Н.И. и др. Педиатрия: Учебник: в 5 т. / Под ред. Д.Ю. Овсянникова. Т. 2: Оториноларингология, пульмонология, гематология, иммунология. М.: РУДН, 2022. 592 с.  ↩ ↩ ↩

  4. Ghazaly M., Nadel S. Characteristics of children admitted to intensive care with acute bronchiolitis // Eur. J. Pediatr. 2018. Vol. 177. №6. P. 913−920. [PMID: 29654399]  ↩

  5. Острый бронхиолит: Клинические рекомендации / Минздрав РФ. 2021. — Ссылка.  ↩

  6. Eigenmann P. Risk factors for bronchiolitis and asthma, and COVID-19 symptoms in young children // Pediatr. Allergy Immunol. 2021. Vol. 32. №2. P. 215−218. [PMID: 33522012]  ↩

  7. Nenna R., Cutrera R., Frassanito A. et al. Modifiable risk factors associated with bronchiolitis // Ther. Adv. Respir. Dis. 2017. Vol. 11. №10. P. 393−401. [PMID: 28812472]  ↩

  8. Florin T.A., Plint A.C., Zorc J.J. Viral bronchiolitis // Lancet. 2017. Vol. 389. №10065. P. 211−224. [PMID: 27549684]  ↩

  9. Jartti T., Smits H.H., Bønnelykke K. et al. Bronchiolitis needs a revisit: Distinguishing between virus entities and their treatments // Allergy. 2019. Vol. 74. №1. P. 40−52. [PMID: 30276826]  ↩

  10. Chen C., Lin C., Zhong X. et al. Bronchiolitis associated with mycoplasma pneumoniae infection in infants in Foshan China: An epidemiologic study // Med. Sci. Monit.2021. Vol. 27. P. e928148. [PMID: 33493141]  ↩

  11. Smith D.K., Seales S., Budzik C. Respiratory syncytial virus bronchiolitis in children // Am. Fam. Physician. 2017. Vol. 95. №2. P. 94−99. [PMID: 28084708]  ↩

  12. Li C., Liu Y., Jiang Y. et al. Immunomodulatory constituents of human breast milk and immunity from bronchiolitis // Ital. J. Pediatr. 2017. Vol. 43. №1. P. 8. [PMID: 28257632]  ↩

  13. Gómez-Acebo I., Lechosa-Muñiz C., Paz-Zulueta M. et al. Feeding in the first six months of life is associated with the probability of having bronchiolitis: A cohort study in Spain // Int. Breastfeed. J. 2021. Vol. 16. №1. P. 82. [PMID: 34663376]  ↩

  14. Breastfeeding: Recommendations. Geneva: WHO, 2021. — Ссылка.  ↩

  15. Ralston S.L., Lieberthal A.S., Meissner H.C. et al. Clinical practice guideline: the diagnosis, management, and prevention of bronchiolitis // Pediatrics. 2014. Vol. 134. №5. P. 1474−1502. [PMID: 25349312]  ↩

  16. Овсянников Д.Ю., Кршеминская И.В. Иммунопрофилактика респираторно-синцитиальной вирусной инфекции: почему это важно с эпидемиологической и клинической точки зрения // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2017. №2. С. 34−49.  ↩

  17. Tang Y.J., Xie L.L., Zheng X.R. et al. The role of peripheral type 2 innate lymphoid cells in bronchiolitis // Sci. Rep. 2021. Vol. 11. №1. P. 2668. [PMID: 33514798]  ↩

  18. Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С., Таточенко В.К. и др. Современные подходы к ведению детей с острым бронхиолитом // Педиатрическая фармакология. 2019. №16 (6). С. 339−348.  ↩

  19. Овсянников Д.Ю., Болибок А.М., Кршеминская И.В., Дегтярёва Е.А. Доказательная пульмонология новорождённых и грудных детей: Учебное пособие / Под ред. Д.Ю. Овсянникова. 2-е изд. М.: РУДН, 2017. 168 с.  ↩

  20. Gill P.J., Chanchlani N., Mahant S. Bronchiolitis // CMAJ. 2022. Vol. 194. №6. P. 216. [PMID: 35165133]  ↩ ↩

  21. Kou M., Hwang V., Ramkellawan N. Bronchiolitis: from practice guideline to clinical practice // Emerg. Med. Clin. North. Am. 2018. Vol. 36. №2. P. 275–286. [PMID: 29622322].  ↩ ↩

  22. Haskell L., Tavender E.J., Wilson C.L. et al. Development of targeted, theory-informed interventions to improve bronchiolitis management // BMC Health Serv. Res. 2021. Vol. 21. №1. P. 769. [PMID: 34344383]  ↩

  23. Оказание стационарной помощи детям: Руководство по ведению наиболее распространённых заболеваний у детей. М.: ВОЗ, 2013. 452 с.  ↩

  24. Jat K.R., Mathew J.L. Continuous positive airway pressure (CPAP) for acute bronchiolitis in children // Cochrane Database Syst. Rev. 2019. Vol. 1. Art. №CD010473. [PMID: 30701528]  ↩

  25. Ruiz S., Calvo C., Pozo F. et al. Lung function, allergic sensitization and asthma in school-aged children after viral-coinfection bronchiolitis // Sci. Rep. 2022. Vol. 12. №1. P. 7552. [PMID: 35534518]  ↩

  26. Hasegawa K., Mansbach J.M., Bochkov Y.A. et al. Association of rhinovirus C bronchiolitis and immunoglobulin E sensitization during infancy with development of recurrent wheeze // JAMA Pediatr. 2019. Vol. 173. №6. P. 544−552. [PMID: 30933255]  ↩

  27. Chang A.B., Oppenheimer J.J., Rubin B.K. et al. Chronic cough related to acute viral bronchiolitis in children: CHEST expert panel report // Chest. 2018. Vol. 154. №2. P. 378−382. [PMID: 29704475]  ↩

  28. Jerkic S.P., Brinkmann F., Calder A. et al. Postinfectious bronchiolitis obliterans in children: diagnostic workup and therapeutic options: A workshop report // Can. Respir. J. 2020. Vol. 2020. [PMID: 32076469]  ↩

  29. Yang S., Abuduwufuer A., Lv W. et al. Predictors for the bronchiolitis obliterans syndrome in Lung transplant patient // Zhongguo Fei Ai Za Zhi. 2020. Vol. 23. №6. P. 496−502. [PMID: 32517455]  ↩

  30. Colom A.J., Maffey A., Garcia Bournissen F., Teper A. Pulmonary function of a paediatric cohort of patients with postinfectious bronchiolitis obliterans: A long term follow-up // Thorax. 2015. Vol. 70. №2. P. 169−174. [PMID: 25388479]  ↩

  31. Gan C.T., Ward C., Meachery G. et al. Long-term effect of azithromycin in bronchiolitis obliterans syndrome // BMJ Open Respir. Res. 2019. Vol. 6. №1. P. e000465. [PMID: 31673366]  ↩

  32. Baraldi E., Lanari M., Manzoni P. et al. Inter-society consensus document on treatment and prevention of bronchiolitis in newborns and infants // Ital. J. Pediatr. 2014. Vol. 40. P. 65. [PMID: 25344148]  ↩

  33. Mansbach J.M., Clark S., Piedra P.A. et al. Hospital course and discharge criteria for children hospitalized with bronchiolitis // J. Hosp. Med. 2015. Vol. 10. №4. P. 205−211. [PMID: 25627657]  ↩

  34. Zielińska A., Jassem-Bobowicz J.M., Kwiatkowska J. Oxygen therapy with high-flow nasal cannulas in children with acute bronchiolitis // Anaesthesiol. Intensive Ther. 2019. Vol. 51. №1. P. 51−55. [PMID: 31280552]  ↩

  35. Ringer C.N., Engberg R.J., Carlin K.E. et al. Physiologic effects of nasal aspiration and nasopharyngeal suctioning on infants with viral bronchiolitis // Respir. Care. 2020. Vol. 65. №7. P. 984−993. [PMID: 32071129]  ↩

  36. Haskell L., Tavender E.J., Wilson C.L. et al. Effectiveness of targeted interventions on treatment of infants with bronchiolitis: A randomized clinical trial // JAMA Pediatr. 2021. Vol. 175. №8. P. 797−806. [PMID: 33843971]  ↩

  37. Friedman J.N., Rieder M.J., Walton J.M. et al. Bronchiolitis: Recommendations for diagnosis, monitoring and management of children one to 24 months of age // Paediatr. Child Health. 2014. Vol. 19. №9. P. 485−498. [PMID: 25414585]  ↩

  38. Nordal E.B., Granslo H.N., Esaiassen E. et al. Bronchiolitis should not be treated with glucocorticoids or antibiotics // Tidsskr. Nor Laegeforen. 2021. Vol. 141. №2. [PMID: 35107946]  ↩

  39. Dafydd C., Saunders B.J., Kotecha S.J., Edwards M.O. Efficacy and safety of high flow nasal oxygen for children with bronchiolitis: Systematic review and meta-analysis // BMJ Open Respir. Res. 2021. Vol. 8. №1. P. e000844. [PMID: 34326153]  ↩

  40. Paredes González E., Campaña M.B., Salomón Moreno B. et al. Non-invasive ventilation in acute bronchiolitis on the ward: A viable option // An. Pediatr. (Engl. Ed.). 2019. Vol. 90. №2. P. 119−121. [PMID: 29784575]  ↩

  41. Fainardi V., Abelli L., Muscarà M. et al. Update on the role of high-flow nasal cannula in infants with bronchiolitis // Children (Basel). 2021. Vol. 8. №2. P. 66. [PMID: 33498527]  ↩

  42. Kusak B., Grzesik E., Konarska-Gabryś K. et al. Bronchiolitis in children — do we choose wisely? // Dev. Period Med. 2018. Vol. 22. №4. P. 323−328. [PMID: 30636229]  ↩

  43. Bishop E.L., Ismailova A., Dimeloe S. et al. Vitamin D and immune regulation: antibacterial, antiviral, anti-inflammatory // JBMR Plus. 2020. Vol. 5. №1. P. e10405. [PMID: 32904944]  ↩

  44. Лазарева Н.Б., Реброва Е.В., Пантелеева Л.Р. и др. Витамин D и острые респираторные инфекции: профилактика или лечение? // Медицинский совет. 2019. №6. С. 116–124.  ↩

  45. Vo P., Koppel C., Espinola J.A. et al. Vitamin D status at the time of hospitalization for bronchiolitis and its association with disease severity // J. Pediatr. 2018. Vol. 203. P. 416.jpg1−422.jpg1. [PMID: 30243543]  ↩

  46. Pham H., Rahman A., Majidi A. et al. Acute respiratory tract infection and 25-hydroxyvitamin D concentration: A systematic review and meta-analysis // Int. J. Environ. Res. Public Health. 2019. Vol. 16. №17. P. 3020. [PMID: 31438516]  ↩

  47. Martineau A.R., Jolliffe D.A., Hooper R.L. et al. Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: Systematic review and meta-analysis of individual participant data // BMJ. 2017. Vol. 356. P. 6583. [PMID: 28202713]  ↩

  48. Xiao L., Xing C., Yang Z. et al. Vitamin D supplementation for the prevention of childhood acute respiratory infections: A systematic review of randomised controlled trials // Br. J. Nutr. 2015. Vol. 114. №7. P. 1026−1034. [PMID: 26310436]  ↩

  49. Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции: Национальная программа. М.: Педиатр, 2018. 98 с.  ↩

Политика по обработке персональных данных
Договор оферты
Контакты
Вакансии
© 2007—2024 StatusPraesens
Информационный ресурс StatusPraesens (praesens.ru) и его элементы (фрагменты, проекты, материалы) предназначены для медицинских и фармацевтических работников в соответствии с п.7, 8 ст. 24 ФЗ «О рекламе» от 13.03.2006 №38-ФЗ
Главная страница Календарь мероприятий Субботники МАРС Журнал для акушеров-гинекологов Журнал для педиатров Журнал для неонатологов Книги Информационные бюллетени SPNavigator мобильное приложение для врачей Медицинский контент О компании Контакты